艾滋病—医学讲解课件

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1、艾滋病郑大一附院感染病学教研室孙长宇概念艾滋病是获得性免疫缺陷综合症（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）的简称，由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）引起的、主要经性接触和体液传播的慢性的致死性传染病。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能损害，最终并发严重的机会性感染和肿瘤。【病原学】引起AIDS的病原体为人免疫缺陷病毒1型（HIV-1）和2型（HIV-2）。世界各地AIDS主要由HIV-1所致。HIV-2在西部非洲呈地方性流行。HIV为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢

2、病毒亚科。HIV呈球形20面体立体结构，直径约为100nm，表面有72个锯齿样突起。包膜由宿主细胞膜与HIV的糖蛋白（glycoprotein,gp）120和gp41共同组成，内含有多种宿主蛋白，尤其是MHCⅡ类蛋白、gp41（又称跨膜蛋白）。包膜与核心之间的基质主要由p17蛋白形成。由核心蛋白p24与p6所包裹的致密核心内，含有与核心蛋白p7结合的双股正链RNA、逆转录酶、整合酶、由逆转录酶形成的互补DNA、p1蛋白、p2蛋白以及病毒蛋白r（vpr）（图1）。基因组成HIV有9个基因，共长9.7kb三个结构基因分别为gag，编码核心蛋白p24和基质蛋白；pol基因，编码多聚酶，逆

3、转录酶和蛋白酶；env基因，编码包膜蛋白gp120和跨膜蛋白gp41。三个调节基因即tat基因（transactivator）叫反式激活基因能反式激活HIV末端重复序列启动的基因表达，可增加其他基因的表达能力，对病毒高水平复制有重要作用；rev基因（regulatorofvirionproteins）叫病毒蛋白调节子基因增加gag和env基因的表达；nef基因（negativeregulatoryfactor）抑制HIV基因的表达。基因组成三个功能未明基因分为vif（virioninfectivityfactor）；vpu基因（virionprotein）；vpr基因HIV-2的基

4、因组仅有40%-50%和HIV-1同源性，HIV—2无vpu基因而有vpx基因HIV基因的变异主要在env基因，尤其是gp120编码区。HIV变异株在细胞的亲和性，复制效率，免役逃逸，临床表现等方面均有改变。HIV变异的重要性在于对疫苗和药物的研制有明显影响病毒的特点病毒为逆转录病毒长期静止，突然复苏嗜淋巴性嗜神经性一旦感染终生感染高度的遗传变异性病毒的抵抗力低三流行病学传染原病人和携带者传播途径1性接触传播2注射传播3母婴传播4其他器官移植人工受精器械污染医原传播高危人群性乱交者吸毒人群输血者血友病三流行病学---流行特征流行特征自1981年美国报告首例AIDS以来，已有193个

5、国家和地区发生本病。据联合国艾滋病规划署估计，至2000年底全球约有5790万感染者，其中已死亡2180万，每天新感染艾滋病病毒约有16000人，其中90%在发展中国家三流行病学—流行特征非洲国家最为严重，亚洲其次。据国际组织专家预计，如果亚洲目前不抓紧预防和控制艾滋病，将会在世纪的前10年超过非洲。HIV-1感染仍以非洲、美洲、欧洲为主，亚洲的日本、东南亚（尤其泰国）以及我国的香港特区和大陆均有报告。三流行病学---流行特征截止2001年底，我国31个省、自治区、直辖市累计报告艾滋病毒感染者30763名，其中AIDS患者1594名，死亡684人。目前依各地累计报告感染者数字，报告

6、最多的依次为云南、新疆、广西、广东、河南、四川、北京、安徽和上海。四发病机制1cd4+T细胞受损的方式和途径（1）直接方式（2）非感染细胞的受累（3）病毒感染干细胞（4）免疫损伤2Cd8+细胞功能异常3B淋巴细胞功能异常4单核吞噬细胞功能异常5NK细胞功能异常6HIV感染后的免疫应答和变异有关病理改变AIDS存在多种机会性病原体感染，但由于免疫缺陷，组织中炎症反应少，病原体繁殖多。主要病变在淋巴结和胸腺等免疫器管。淋巴结病变有两类，一类为反应性，包括滤泡增生性淋巴结肿；另一类是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS）及其他淋巴瘤。胸腺可有萎缩、退行性或炎性病

7、变。中枢神经系统病变有神经胶质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润及脱髓鞘改变等。五临床表现1临床分期（1）急性感染期（2）无症状感染（3）持续性全身淋巴结肿大综和征（4）爱滋病期2各系统常见的临床表现急性感染原发HIV感染后少数经数周潜伏期后即可有发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、腋、枕部淋巴结长大等类血清病样表现。血清中可检出HIV及P24抗原。由于CD8+细胞升高导致CD4/CD8比例倒置，同时可有血小板减少。一般持续3~14d后症状自然