肠道传染病防治师

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1、第六章肠道传染病防治一、霍乱病原学流行病学发病机制与病理解剖临床表现实验室检查并发症诊断治疗预防一、病原学霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。一、病原学霍乱弧菌1、形态：革兰染色阴性弧菌，有鞭毛，部分有荚膜。2、培养特性：兼性厌氧，碱性环境中生长繁殖快。可先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行分离。3、抗原结构：具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特异性高，是

2、霍乱弧菌分群和分型的基础。病原4、毒素（1）I型毒素（内毒素）：制作菌苗的主要成分。（2）Ⅱ型毒素（肠毒素/霍乱原）：主要致病物质。有抗原性，可使机体产生中和抗体。（3）Ⅲ型毒素：对致病作用意义不大。病原5、分类（1）O1群霍乱弧菌①据表现型分为：1）古典生物型。2）埃尔托生物型。②据“O”抗原分为1）小川型。2）稻叶型。3）彦岛型。（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。（3）非O1群霍乱弧菌：为不凝集弧菌，一般无致病性。但0139血清型含有与01相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。6、抵抗力：较弱。二、流行病学1、霍乱流行史

3、（1）从1871年至今曾有七次大流行。（2）第1-6次由古典生物型（发源于印度恒河三角洲）引发。（3）第7次由埃尔托生物型（发源于印尼苏拉威西岛）引发。（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆发流行。流行病学2、三大流行环节（1）传染源：病人和带菌者。（2）传播途径：粪一口途径传播。其中水的作用最为突出。（3）人群易感性：普遍易感。3、流行特征：热带地区我全年可发病，我国以夏、秋季节为主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特点。三、发病机制与病理解剖A亚单位：膜苷酸环化酶持续活化B亚单位：膜表面受体神经节苷脂结合大量繁殖：霍

4、乱肠毒素cAMP刺激隐窝细胞水、氯化物、碳酸氢盐分泌肠腔内大量水、电解质聚集剧烈水样腹泻（特征性）脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒抑制绒毛细胞钠吸收肠黏膜杯状细胞分泌黏液水样便含有大量黏液胆汁分泌减少“米泔水”样粪便发病机制与病理解剖2、病理生理（1）水、电解质紊乱。（2）代谢性酸中毒。3、病理解剖：主要病理改变为严重脱水。四、临床表现1、潜伏期：1-3d。2、典型病程（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热（0139型除外）①腹泻：多不伴腹痛（0139型除外）黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。0139型霍乱特征是发热、腹痛较常见。②呕吐：多在腹泻

5、后，为喷射状，少有恶心。临床表现（2）脱水虚脱期1）脱水①轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。②中度脱水：失水3000-3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下降，尿量减少。③重度脱水：失水约4000ml，皮肤干皱，声音嘶哑，腹呈舟状，神志淡漠，尿量减少。2）代谢性酸中毒。3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。4）低血钾：引起肌张力减低、腱反射消失、鼓肠甚至心律失常。5）循环衰竭：严重失水致低血容量性休克。临床表现（3）恢复及反应期：症状消失，尿量增加，体温回升；少数病人反应性低热。3、临床分型：轻、中、重型及“

6、干性霍乱”（起病急骤，不待泻吐症状出即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡）。见附表3-2。临床表现表3-2各型霍乱鉴别要点表现轻型中型重型排便次数10次以下10—20次20次以上脱水（体重%）5%以下5%—10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差，干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，且不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常12-9.3kpa﹤9.3kpa或测不到尿量稍减少水尿无尿血浆比重1.025-1.0301.030-1.040﹥1.040五、实验室检查1、血液

7、检查：血液浓缩，电解质紊乱，代谢性酸中毒。2、粪便检查：（1）粪便常规：可见黏液及少许红、白细胞。（2）涂片染色：革兰阴性弧菌，呈鱼群样排列。（3）动力试验和制动阳性。（4）细菌培养。3、血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体的检测（病后第5日出现）。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。六、并发症急性肾功能衰竭、急性肺水肿。七、诊断1、确定诊断：符合以下三项中一项者：①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长；③虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前

8、后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。诊断2、疑似诊断：符合以下两项中一项者：①有典型症状，但病原学检查未确定者；②流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。3、对疑似病例