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1、小儿惊厥诊断及治疗11.概述惊厥是小儿时期最常见的一种神经系统急症。惊厥(convulsions)是全身性或身体某一局部肌肉运动性抽搐，是由骨骼肌群不自主强烈收缩而引起的,常伴意识障碍。发作时的EEG可以正常或异常；是多种原因所致的大脑神经元暂时功能紊乱的一种表现。2发作：指机体出现的一次性突然、短暂、有始有终的异常行为，是大脑神经细胞过度放电而引起的脑功能障碍。癫痫：指多次发作，即慢性、反复性脑功能失常引起的发作。癫痫综合征：指某些症状和体征总是集合在一起表现出来的癫痫病。3惊厥发作可作为多种急性疾病的一个症状出现，如热性惊厥、脑膜炎时伴发的惊厥，随原发病好转而消失。
2、癫痫患者也常有惊厥发作，如癫痫的强直-阵挛性发作，但是具有阵发性慢性反复发作的基本特征。包括惊厥性或非惊厥性发作。4其惊厥发作有以下特征:①发病率高,据统计6岁以下的小儿惊厥的发生率约为成人的10%~15%,约5%~6%的小儿曾经发生过惊厥。年龄愈小发病率愈高。②易有频繁发作,甚至惊厥持续状态。③表现多样,可有智力影响。新生儿及婴儿常有不典型发作。如表现为面部、肢体局灶或多灶性抽动,局部或全身性肌阵挛,或表现为突发瞪眼、咀嚼、流涎、呼吸暂停、青紫等不显性发作(subtleseizure)。④引起惊厥的病因众多复杂。5典形惊厥发作患儿突然意识丧失,全身骨骼肌不自主、持续性
3、强直性收缩,继而转入阵挛期,不同肌群交替收缩,肢体及躯干有节律地抽动,口吐泡沫,若咬破舌头可口吐血沫,呼吸恢复但不规则,持续约数十秒至数分钟,然后深呼吸,肌肉松弛而缓解,可有尿失禁。发作后入睡,醒后可出现头痛、疲乏、对发作不能回忆。其它发作形式有肌阵挛、阵挛性、强直发作等。6限局性运动性发作:发作时意识不丧失,常有下列几种形式:①某个肢体或面部抽搐:由于口唇、拇指、示指在脑运动皮质区上代表的面积最大,这些部位最易受累;②Jackson发作:发作时脑皮质运动区异常放电灶逐渐扩展到手、前臂、上肢、肩、躯干、大腿、小腿、足趾等部位。若进一步发展,可成为全身性抽搐;③旋转性发作
4、:发作时头或眼转向一侧,躯干也随之强直性旋转,或一侧上肢上举,另侧上肢伸直、躯干扭转等7部位不同肌肉的抽搐引起临床表现不同:咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响,甚至窒息;呼吸肌抽搐可致屏气、发绀,导致缺氧;膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁;此外,严重的抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤等。惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等,多在5～10min以内。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡,甚至醒后仍然乏力。8惊厥持续状态惊厥发作持续30min以上或两次发作间歇期意识不能恢复者,称惊厥持续状态。其原因有:严重感染引起的脑炎、脑膜炎或中毒性脑病,破伤风等,还见于脑血管病,颅内出
5、血,代谢紊乱,脑发育缺陷,脑外伤,脑炎后遗症,脑瘤或癫等。其表现多为强直—阵挛性发作。由于抽搐时间长,可引起高热、惊厥后脑损伤、脑水肿,甚至脑疝形成等,为惊厥的危重型,死亡率高,总死亡率为10%~15%。9小儿惊厥的病理生理基础小儿惊厥的发生有其特定的病理生理基础。小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟,兴奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱,神经髓鞘的形成欠完善,绝缘和保护作用差,传导分化功能差等,均可使神经兴奋性增高,并且易扩散泛化至整个大脑,形成惊厥。因此,惊厥在婴儿远较成人多见,而其发生有时并不含有如成人一样的严重意义。10各种不良剌激均可使神经细胞兴奋性增高,于是细胞的外
6、正内负的极化状态转变成内正外负的去极化状态,形成冲动,沿轴突膜向神经末梢和突触小体传递,突触前膜球型囊泡向突触间隙释放兴奋性神经递质(如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱),随后弥散至突触后膜,与后膜上的特异性受体结合,形成递质—受体复合物,使膜的离子通透性改变,产生膜电荷变化,引起扩布性动作电位,并转化成锋电位,使兴奋传至整个神经元,因而产生惊厥。112病因在临床上,可致小儿惊厥的病因较多,但大体可分为感染性疾病和非感染性疾病两大类。122.1感染性疾病多为发热惊厥,可分为颅内和颅外感染性疾病两大类。2.1.1颅内感染性疾病①各种细菌性脑膜炎、脑脓肿、结核、颅内静脉窦炎等;②各
7、种病毒性脑炎、脑膜炎;③各种脑寄生虫病;④霉菌性脑膜炎。132.1.2颅外感染性疾病①呼吸道感染:上呼吸道感染、急性扁桃体炎、各种重型肺炎;②消化道感染:各种细菌性、病毒性胃肠炎;③泌尿道感染:急性肾盂肾炎;④全身性感染和传染病:败血症、破伤风、麻疹、猩红热、伤寒等以及感染中毒性脑病。142.2非感染性疾病多为无热惊厥。2.2.1颅内非感染性疾病①癫痫;②颅脑创伤:包括产伤、手术;③颅内出血;④颅内肿瘤;⑤中枢神经畸形;⑥中枢神经遗传、变性、脱髓鞘疾病。152.2.2颅外非感染性疾病①中毒:包括有毒动、植物(蛇毒、毒草、白果等),无机、有
