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时间:2018-09-21
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1、通过乙型肝炎的病因及发病机制思考乙肝可能的治疗原则是什么?病毒性肝炎的病变性质是什么?根据坏死的性质和程度范围分,病毒性肝炎肝细胞坏死的类型分别有哪些?病毒性肝炎的临床病理类型有哪些?每种类型的主要特点是什么?哪些类型可能会发展为肝硬化?病毒性肝炎自主学习提纲P215ViralHepatitis第三节肝胆疾病--病毒性肝炎中国乙肝发病情况发病:人群总感染率为35.5~61.1%。国内无症状HBsAg携带者有1亿+,现症患者3000万+,广东省为高发。年龄:主要在10岁之前,其次20~30岁。性别:男性多于女性。地理:南方高于北方,农村高于城市。概述●全世界约1亿。输血后性
2、肝炎中90%+是丙肝;10~25%急性散发性肝炎为丙肝。●国内3000~4000万。输血后性肝炎中60~80%是丙肝;12~24%急性散发性肝炎为丙肝。●美国,每年约有15~17万人罹患丙肝。丙肝发病情况概念由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的传染病.●病因肝炎病毒●性质变质性炎●临床传染病具有炎症三大基本病变基本病理变化--属于变质性炎症■变质为主■增生■渗出增生的情况,渗出的多少都是由变质决定的。㈡.渗出(炎细胞浸润)■部位■成分小叶内、坏死区、汇管区淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性白细胞少坏死重,浸润的多。㈢.增生■间质反应性增生■肝细胞再生⑴Kupffe
3、r细胞增生肥大.⑵间叶细胞及成纤维细胞的增生.⑴肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整.⑵肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏.再生类型取决于网状支架的完整性。思考:慢性严重的肝细胞坏死,可能的增生是什么?提示:肝细胞结节状再生;纤维组织增生。一、病因及发病机制㈠病因及传染途径病因途径HAVHBVHCVHDVHEVHGV肠道(易暴发流行)密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射肠道(易暴发流行)输血、注射HBsAgHBeAgHBcAgHBV(Dane颗粒)模式附:乙型肝炎病毒颗粒HBV→肝细胞内复制繁殖↓部分HBV抗原结合于肝细胞膜↓免疫力不足正常过强缺
4、陷T淋巴细胞致敏致敏致敏不致敏细胞毒作用弱较强很强无胞浆内病毒部分复制杀灭杀灭持续复制肝细胞损伤迁延变性坏死无病变类型慢性急普重型携带者(二)发病机制(以乙型肝炎为例)治疗思路提示:病原学检查结合肝功能;抗病毒;调节免疫;保护肝细胞。二、基本病理变化具有炎症三大基本病变(综合P216-P217)基本病理变化--属于变质性炎症■变质为主■增生■渗出增生的情况,渗出的多少都是由变质决定的。㈠.肝细胞变质■变性■坏死1.肝细胞变性和坏死●细胞水肿、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见附:正常肝细胞及其变性类型肝细胞水肿(水变性)肝细胞嗜酸性变不同类型的肝炎,其坏死程
5、度与范围?2.肝细胞坏死从坏死性质分:溶解性坏死及嗜酸性坏死。程度与范围P217①点状坏死Spottynecrosis②碎屑/片状坏死Piecemealnecrosis③桥接坏死Bridgingnecrosis④大块坏死Lyticnecrosis坏死的范围及程度逐渐加大、加重。①.点状坏死Spottynecrosis■一个至几个肝细胞坏死■伴有炎细胞浸润结局(可完全再生)■部位■形状■肝细胞坏死区结局(开始有结节状增生和间质纤维增生)②碎屑/片状坏死Piecemealnecrosis概念坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状,常见于小叶周边肝细胞界板,伴炎细胞浸润。■部位(管之
6、间)■形状■肝细胞坏死处结局(结节状增生和间质纤维增生)③桥接坏死Bridgingnecrosis概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。④大块坏死Lyticnecrosis■见于重型肝炎■变性不明显坏死严重能否有增生要看是否有时间。㈡.渗出(炎细胞浸润)■部位■成分小叶内、坏死区、汇管区淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性白细胞少坏死重,浸润的多。㈢.增生■间质反应性增生■肝细胞再生⑴Kupffer细胞增生肥大.⑵间叶细胞及成纤维细胞的增生.⑴肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整.⑵肝细胞结节状再生-肝小叶网状支架破坏.再生类型取决于网
7、状支架的完整性。思考:慢性严重的肝细胞坏死,可能的增生是什么?提示:肝细胞结节状再生;纤维组织增生。三、临床病理类型思考:哪些类型可能发展为肝硬化?提示:纤维大量增生条件(1)有明显坏死(2)有时间临床病理类型及特点■分类■各类型的病变特点⑴普通型肝炎急性最常见黄疸型无黄疸型慢性轻度中度重度临床病理类型P218-219(2)重型肝炎急性亚急性普通型肝炎的病变特点比较从变质角度比较?变性为主的急普点状坏死为主的慢轻碎片状坏死为主的慢中桥接坏死为主的慢重变性胞浆疏松化、气球样变坏死点状坏死、嗜酸性小体渗出炎细胞浸润增生肝细胞再生→
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