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1、厌氧性细菌（anaerobicbacteria）根据能否形成芽胞，可分为:破伤风梭菌1.厌氧芽胞梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌2.无芽胞厌氧菌破伤风梭菌（C.tetani）破伤风的病原体大量存在于人和动物肠道内,经粪便污染土壤，形成芽孢而长期存在创口被污染/分娩时使用不洁器械剪断脐带一、生物学性状1.G+，菌体细长,有周鞭毛、无荚膜。※芽胞呈正圆形,比菌体粗,位于菌体顶端,使细菌呈鼓槌状,为本菌典型特征。2.专性厌氧。血平板上，有β溶血。3.芽胞对外界抵抗力强,能耐煮沸1h,在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年。二、致病性（一）致病物质※破伤风痉挛毒素
2、破伤风溶血毒素：不清楚破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）（1）毒性极强，对人的最小致死量﹤1µg，为神经毒素（脊髓前角运动N细胞和脑干N细胞）。（2）为蛋白质（外毒素），不耐热，也可被肠道中的蛋白酶分解。（3）免疫原性强，经甲醛脱毒成为类毒素，接种后可产生抗毒素。作用机制嗜神经性：对脑干和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力毒素能与神经组织中的神经节苷脂结合，阻止抑制性介质的释放及抑制性神经元的反馈调节，从而破坏上下神经元之间的正常抑制性冲动的传递。受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩，肌肉强直痉挛。（二）所致疾病※1、感染的重要条件--伤口形
3、成厌氧微环境：伤口窄而深,有泥土或异物污染大面积创伤,坏死组织多,局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口所致疾病——破伤风传播途径——伤口潜伏期——几天～几周毒血症——破伤风梭菌在创伤局部繁殖过程中产生痉挛毒素,经局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统而致病。典型体征是牙关紧闭、角弓反张、苦笑面容等。早期症状有流口水、出汗和激动。因植物性神经系统功能紊乱,还可产生心率不齐、血压波动和因大量出汗造成的脱水。典型的症状：牙关紧闭苦笑面容角弓反张三、免疫性与微生物学检查法主要是抗毒素发挥中和作用。不能有效刺激免疫系统产生抗毒素。
4、一般不进行微生物学检查。※四、防治原则1.非特异性防治正确处理伤口，3%H2O2溶液冲洗。2.特异性预防—人工主动免疫破伤风类毒素白百破三联制剂3.紧急预防—人工被动免疫人破伤风免疫球蛋白（TIG）破伤风抗毒素（TAT）4.治疗抗毒素抗生素产气荚膜梭菌（C.perfringens）又名魏氏梭菌。广泛分布于土壤、人和动物肠道中。产生外毒素，多种侵袭性酶和荚膜构成强大的侵袭力。是引起气性坏疽的主要病原菌。一、生物学性状1.形态与染色G+，菌体粗大呈杆状无鞭毛，有荚膜芽胞呈椭圆形位于次极端2.培养特性—非严格厌氧血平板：双层溶血环蛋黄琼脂平板：Na
5、gler反应牛乳培养基：“汹涌发酵”牛奶培养基中分解乳糖庖肉培养基中分解肉渣中的糖类二、致病性（一）致病物质1、荚膜2、侵袭性酶3、多种外毒素α毒素：A型菌株——气性坏疽、食物中毒β毒素：C型菌株——坏死性肠炎（二）所致疾病（1）气性坏疽（2）食物中毒（3）坏死性肠炎(1)气性坏疽致病条件--与破伤风梭菌类似。多见于战伤,也见于平时的工伤、车祸等。主要由A型产气荚膜梭菌引起。该病发展迅速,病情险恶。如不及时治疗,常导致死亡。气肿、水肿、组织坏死。严重病例表现为组织胀痛剧烈，水气夹杂，触摸有捻发感，最后大块组织坏死，并有恶臭。病菌产生的毒素和组
6、织坏死的毒性产物被吸收入血，还可引起毒血症、休克等。(2)食物中毒A型：主要为肉类食品临床表现为腹痛、腹胀、水样腹泻，无发热、无恶心呕吐。1-2天后自愈。(3)坏死性肠炎C型：β毒素三、微生物学检查法1.直接涂片镜检——是极有价值的快速诊断法。2.分离培养与动物试验四、防治原则伤口处理使用抗生素多价抗毒素高压氧舱法目前尚无预防用的类毒素肉毒梭菌（C.botulinum）主要存在于土壤中。引起人和动物肉毒病。肉毒中毒和婴儿肉毒病。一、生物学特性1.形态与染色(1)G+(2)菌体粗短。(3)有鞭毛，无荚膜。※芽胞呈椭圆形，比菌体粗，位于次极端，使
7、细胞呈汤匙状或网球拍状。2.培养特性专性厌氧。在普通琼脂平板上生长，能产生脂酶。在卵黄培养基上，菌落周围出现混浊圈。二、致病性（一）致病物质--主要是肉毒毒素肉毒毒素是已知最剧烈的神经外毒素，毒性比氰化钾强一万倍，1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死量约为0.1μg。作用机制：作用于外周神经肌肉接头处，抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉弛缓性麻痹。呼吸肌麻痹是致死的主要原因。（二）所致疾病（1）食物中毒（2）婴儿肉毒病（3）创伤感染中毒临床表现：与其他食物中毒不同,胃肠道症状很少见,主要为神经末梢麻痹。→乏力、头痛等不
8、典型症状。→复视、斜视、眼睑下垂等眼肌麻痹症状。→吞咽、咀嚼困难等咽肌麻痹症状。→膈肌麻痹、呼吸困难、直至呼吸停止导致死亡。呼吸肌麻痹。（1）食物中毒（2）婴儿肉毒
