脂肪栓塞医学课件

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1、脂肪栓塞综合征概述脂肪栓塞综合征（FatEmbolismSyndrome，FES)是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状的临床综合征。病因FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占FES总病例的90%以上），但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约5%），有关病因如下。创伤因素一.骨折骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。二.骨手术髓内钉手术、全髋整形术

2、、全膝整形术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。三.烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。非创伤因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。发病机制机械论学说（血管外源说）生化学说（血管内源说）机械论学说1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后，骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环，机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些

3、动物实验和尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂滴进入血管。然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。生化学说由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严

4、重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。脂肪栓子的病理作用游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，

5、导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。急性机械性阻塞可导致（1）急性心衰（2）严重低氧血症（3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，血气有PaO2下降）。病变的主要部位以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（3）脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。

6、以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。临床表现FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现。临床表现呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时，胸片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”，右心扩大。脑神经系统症状，轻度：头痛，烦燥不安，易怒；

7、严重时：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。临床表现心血管系统表现：心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞。血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下降40－50G／L。眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中枢性体温调节紊乱所致。实验室

8、检查动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒则提示有FES。肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法实验室检查血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血