脑卒中治疗期课件

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1、脑卒中治疗期1脑卒中治疗期16–31%的卒中住院病人营养不良。卒中对营养情况的影响取决于脑损伤的部位和大小。卒中病人的营养支持是通过消化道内外各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需各种营养物质。目的是预防营养不良和维持病人的营养状态。2神经疾病营养障碍原因（一）营养物质摄入困难意识障碍神经性球麻痹——吞咽障碍急性胃黏膜病变上消化道出血急性胃肠功能障碍腹胀、腹泻、肠梗阻神经源性呕吐卒中后抑郁和交流障碍导致自主摄食能力下降3神经疾病营养障碍原因（二）分解代谢与合成代谢失衡卒中使机体处于高分解状态，自身代谢平衡紊乱4大部分脑卒中住院患者合

2、并有应激反应进入高代谢状态．能量物质分解亢进，蛋白质分解大于合成，胰岛素抵抗，糖和脂肪代谢紊乱，呈现明显的负氮平衡、低蛋白血症和高糖血症。影响营养成分的消化和吸收、严重时导致消化道出血．亦加速营养状况的恶化。尤其加速内脏蛋白质的消耗。神经疾病营养障碍原因5脑卒中病人营养代谢特点糖代谢应激期交感神经兴奋，胰高血糖素、糖皮质激素等增高。肝糖原分解，糖异生作用增强，组织对血糖的利用受抑制，对胰岛素的拮抗作用，可出现胰岛素耐受现象。急性卒中受损神经细胞呈无氧酵解，导致酸性产物堆积——代谢性酸中毒，可影响神经细胞的代谢，并加重脑水肿。6蛋白质代谢蛋

3、白质消耗增加，尿素氮排除增加，负氮平衡，脏器蛋白水平下降。呼吸肌收缩力和耐力降低导致自主呼吸及排痰能力减弱、肺部感染、呼吸衰竭，从而加重全身缺血、缺氧程度，影响神经细胞恢复。血液中蛋白含量减少，影响血浆胶体渗透压，组织间隙水肿，肺内含水量增加，影响氧的弥散，亦可加重机体缺血、缺氧，引起神经细胞功能恢复的障碍。脑卒中病人营养代谢特点7脂肪代谢高分解代谢作用使脂肪动员成为能量的重要来源。肝中三酰甘油和胆固醇合成增加，血浆中游离脂肪酸和甘油水平增高，脂肪酸经过连续的氧化过程生成乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。大量酮体造成代谢性酸中毒，可加重脑水肿并

4、影响神经功能的恢复。脑卒中病人营养代谢特点8水电解质代谢醛固酮、血管紧张素Ⅱ大量分泌可引起肾脏对Na+、Cl-和水重吸收增加，排K+增加，若同时伴有发热或脱水治疗等，机体大量水分丢失，可造成高钠血症而呈高渗状态。脑卒中病人营养代谢特点9微量元素代谢脑血管疾病时血清硒、铜、锌、铬、钙、镁降低，病情越重下降越明显，与摄入减少，排出过多、组织损伤有关。维生素E清除自由基，提高脑组织对缺氧的耐受。抗氧化剂可能通过抑制LDL的氧化而减缓脑动脉粥样硬化的进程或减少神经细胞损害等。脑卒中病人营养代谢特点10对免疫功能影响机体高分解代谢使免疫球蛋白合成减

5、少，分泌型IgA下降，补体系统活性降低，中性粒细胞杀菌活性降低，淋巴细胞总数减少，机体免疫功能下降，感染和再感染难于控制。脑卒中病人营养代谢特点11营养物质摄入困难后果窒息吸入性肺炎水电解质失衡营养不良会导致:并发症增多疾病恶化康复期延长住院期延长医疗费用增加12神经疾病营养障碍后果维持氮平衡促进病人康复13临床营养支持的目的维护细胞正常代谢支持组织器官功能调节免疫系统功能参与机体生理功能修复组织器官机构ASPEN、ESPEN、CSPEN均推荐脑卒中伴吞咽困难患者急性期（4周内）肠内鼻胃管喂养，恢复期（4周后）PEG喂养（A级）。神经系统

6、疾病营养支持共识推荐意见：脑卒中伴吞咽困难患者推荐肠内营养支持，发病7天内应尽早开始喂养，短期（4周后）采用鼻胃管（NGT）喂养，长期（4周后）在有条件情况下采用经皮内镜下胃造口（PEG）喂养。（A级推荐）脑卒中营养支持——背景与证据14营养治疗实施入院营养筛查营养干预营养指南和共识制定营养治疗方案营养治疗的管理临床效果评估15营养风险筛查由于神经系统疾病伴吞咽困难患者进食减少或不能进食，危重神经疾病患者能量消耗增加，部分神经疾病患者病前就已经存在营养不足问题，因此有必要对神经系统疾病患者，特别是伴吞咽困难患者和危重神经疾病患者进行营养风

7、险筛查（NRS）(A级推荐)。16营养评定SGA亦称全面临床评定,是由Detsky于1987年提出的临床营养评价方法。SGA的主要内容及评定标准指标A级B级C级1.近期（2周）体重改变无/升高减少<5%减少>5%2.饮食改变无减少不进食/低热量流食3.胃肠道症状（持续2周）无/食欲不减轻微恶心、呕吐严重恶心、呕吐4.活动能力改变无/减退能下床走动卧床5.应激反应无/低度中度高度6.肌肉消耗无轻度重度7.三头肌皮脂厚度正常轻度减少重度减少8.踝部水肿无轻度重度上述8项中，至少5项属于C级或B级者，可分别被定为重或中度营养不良17膳食史已存在

8、的病理与营养素影响因子用药史及治疗手段对食物过敏及不耐受性病史采集重点18营养评定的主要内容目前摄入喜欢或不喜欢食物咀嚼或吞咽困难文化,地域,或特殊食物需要社会文化以及目前支持状况自我进食能力