王胜昱动脉血液气体分析

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1、动脉血液气体分析报告判读西安医学院附属医院呼吸科王胜昱病例1男性，55岁，拔牙后感染昏迷5小时。Bun11mmol/L，随机血糖34.3mmol/L，渗透378mmol/L32901445.822437.32AGCl-mmol/LNa+mmol/LK+mmol/LHCO3-mmol/LPaCO2mmHgPh血气分析告诉我们什么？呼吸衰竭的判断酸碱失衡的判断呼吸衰竭的判断1.Ⅰ型呼吸衰竭PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg。2.Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg。前提条件：海平面、静息状态、呼吸空气、除外心

2、内解剖流和原发于心排出量降低呼吸衰竭的判断3.吸氧条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况：⑴吸氧条件下，若出现PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg,可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。⑵吸氧条件下，若出现PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg,可计算氧合指数。氧合指数=PaO2／FiO2＜300mmHg酸碱失调的评估步骤1.测定Ph值确定整体的酸碱状态。2.如有异常情况存在，确定主要发病过程是代谢性的还是呼吸性的。3.如果存在呼吸障碍，确定其是急性还是慢性过程。4.如果存在代谢障碍，确定代偿呼吸是否充足。5.计算AG

3、值。6.如果存在AG升高性代谢性酸中毒，计算碳酸氢根间隙以确定有无其他代谢紊乱的存在。代谢性酸中毒内源性酸性产物的增多超过了肾脏的排泄（如酮症酸中毒、乳酸酸中毒）输入外源性酸性物质（如摄入毒素）大量丢失碳酸氢盐（如腹泻）肾排泄内源性酸性物质的功能减弱（如肾衰竭）代谢性酸中毒AG增加性代谢性酸中毒：乳酸性酸中毒、肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒。AG正常性代谢性酸中毒（高氯性代谢性酸中毒）：胃肠道或肾脏丢失大量HCO3-、容量复苏时输入大量的生理盐水。代谢性酸中毒代谢性酸中毒更多的特征可用阴离子间隙表示。AG=Na+-（HCO3-+CI-）AG的正

4、常值范围8～16mmol/L，只要AG>16mmol/L，结合临床，可以判断为高AG代酸，特别是动态监测所得AG值意义更大。Na+K+HCO3-AGCI-代谢性酸中毒AG的局限性严重低蛋白血症，AG可降低至4～5mmol/L。即使AG值正常也存在阴离子间隙代谢性酸中毒。血浆白蛋白每下降1g/dL，AG值将下降2.5～3mmol。代谢性酸中毒AG的局限性AG值增高并不代表患者就有潜在的酸中毒。有明显碱血症的患者（Ph＞7.5），白蛋白带有更多的阴电荷，使未测定阴离子有所增加。代谢性酸中毒AG与HCO3-的关系无并发症的阴离子间隙升高性代谢性

5、酸中毒，AG↑1mmol/L，HCO3-↓1mmol/L。△gap=AG偏移值-[HCO3-]偏移值△gap为正值提示有代谢性碱中毒的存在。△gap为负值提示可能有正常阴离子间隙性酸中毒（高氯血症）同时发生。代谢碱中毒氯化物减少（低容量性）氯化物增多（高容量性）两种类型的代谢性碱中毒都有低钾血症。代谢碱中毒氯化物减少型碱中毒：尿中氯化物小于20mmol/L氯化物增多型碱中毒：尿中氯化物大于20mmol/L代谢碱中毒通气减少为代谢性碱中毒的正常代偿机制，可使PaCO2增加，但通气减少可致低氧血症。血浆中HCO3-↑10mmol/L，PaCO

6、2↑6-7mmHg代谢碱中毒补充容量以纠正氯化物减少、对引起氯化物增多的肾-肾上腺轴进行评估。应纠正缺钾。死亡率高应积极治疗。呼吸性酸中毒肺泡通气不足急性呼吸性酸中毒PaCO2↑10mmHg，Ph↓0.08，HCO3-↑1mmol/L慢性呼吸性酸中毒PaCO2↑10mmHg，Ph↓0.03，HCO3-↑3.5mmol/L呼吸性酸中毒迅速查明原因。在某些情况下，气管内插管和机械通气。呼吸性碱中毒通气过度急性呼吸性酸中毒PaCO2↓10mmHg，Ph↑0.08，HCO3-↓2mmol/L慢性呼吸性酸中毒PaCO2↓10mmHg，Ph↑0.03

7、，HCO3-↓5mmol/L如果病程延长，慢性呼吸性碱中毒的Ph值可恢复正常。复合性酸碱紊乱很多危重病患者有多重酸碱紊乱存在，引起复合型酸碱紊乱。如：感染性休克常常出现呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。常用酸碱平衡代偿预计公式原发失衡代酸原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代碱呼酸呼碱HCO3-↓HCO3-↑PaCO2↑PaCO2↓PaCO2↓PaCO2↑HCO3-↑HCO3-↓PaCO2=1.5XHCO3-+8±2△PaCO2=0.9X△HCO3-±5急性急性△HCO3-=0.2X△PaCO2±2.510mmHg55mmHg30mmol∕

8、L18mmol∕L慢性△HCO3-=0.35X△PaCO2±5.5845mmol∕L慢性△HCO3-=0.49X△PaCO2±1.7212mmol∕L总结原发失衡决定了Ph值是偏酸或偏碱。HC