呼吸衰竭（8）课件

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1、呼吸衰竭RespiratoryInsufficiency董晓先病理生理学教研室呼吸衰竭概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程肺通气——肺泡气与外界气体交换肺换气——肺泡气与血液的气体交换概念外呼吸？PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHgⅠ型：PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg判断标准分类Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则1、肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸

2、壁损伤气道狭窄或阻塞(1).限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍◆肺泡表面活性物质T肺泡T无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(2).阻塞性通气障碍：阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气

3、道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型衰?Ⅱ型2、弥散障碍(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！3、肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分

4、肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(1)部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）O2CO2V血A血O2↓CO2V血V血(2)部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气O2CO2V血A血O2CO2V血A血VA/Q比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。(4)解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂

5、（真正分流）原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。呼吸衰竭概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中

6、毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度中枢神经系统的变化脑功能障碍缺氧PaCO2↑肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。成人呼吸窘迫综合征adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板

7、释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓呼吸衰竭概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则防治原则1、防治原发病2、改善通气3、纠正缺氧Ⅰ型：可吸入高浓度氧Ⅱ型：低浓度低流量吸氧4、防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能