肺气肿对人的身体有什么坏处

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1、慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease教学大纲要求一、掌握慢性阻塞性肺疾病的诊断标准、严重程度分级和分期标准，发生、发展规律以及防治措施。二、熟悉吸烟对慢性阻塞性肺疾病发病的重要性，在鉴别诊断中熟悉支气管扩张的诊断。三、了解慢性阻塞性肺疾病可发展成慢性肺心病，必须积极防治。概述(Overview)COPD是一种慢性发病，反复发作，最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病是目前世界上疾病死亡的第四大病因到2020年，COPD将成为世界范围的第五大负担的疾

2、病定义(definition)COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎或／和肺气肿患者肺功能检查出现不能完全可逆的气流受限则诊断COPD若只有慢性支气管炎或／和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。慢性支气管炎定义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续2年或以上，

3、并除外其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心力衰竭）时，即可诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线，呼吸功能等）也可诊断。阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema定义（definition)指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化病因(causes)吸烟：焦油、尼古丁氢和氰酸等,使支气管粘膜上皮纤毛变短，清除功能下降，腺体及杯状细胞增生，粘液分泌增多.使氧自由基产生增多，

4、诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。空气污染：烟雾、粉尘、有害气体，对支气管粘膜有刺激及细胞毒作用。感染病毒和细菌，发生发展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种其它COPD发病机制炎症反应肺内炎性细胞增加炎性细胞释放多种细胞因子和炎性介质（最重要的有LT-4、IL-8和TNF-α）COPD发病机制蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶活性增加或抗蛋白酶失活氧化应激吸烟（或其他危险因素）和炎症本身均可引起氧化应激触发炎症细胞→蛋白酶→细胞功能障碍或坏死

5、，破坏细胞外基质→使关键的抗氧化反应失活通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活COPD的病理改变（一）中心气道：中心气道支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失、功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润COPD的病理改变二外周气道：与中心气道改变类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化管腔狭窄COPD的病理改变（三）肺实质：终末细支气管远端气腔异常扩张，腔壁破坏，形成肺气肿COPD的病理改变（四）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管平滑肌增生；晚期有胶原沉

6、积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病阻塞性肺气肿分型小叶中央型（多位于肺上部）终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型（多位于肺前部和下部）呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内混合型多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀小叶中央型(centrallobuletype)囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央

7、区全小叶型(wholelobuletype)气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内小叶中央型全小叶型病理生理黏液过渡分泌和纤毛功能障碍是COPD首发的生理学异常。小气道重塑（纤维化和狭窄）、肺弹性回缩消失（肺泡壁破坏）导致气流受阻和过渡充气肺泡毛细血管受压、减少，导致生理无效腔气量增大，弥散面积减少，导致通气血流比失调病理生理全身效应：COPD的肺外表现包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这些全身效应进一步限制了COPD患者的呼吸肌力和活动能力以上均造成通气和换气功能障碍，可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低

8、氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭临床表现症状体征严重度分级和分期症状(symptom)慢性咳嗽(cough)咳痰(sputum)气短（shortbreath)喘息(gasping)其他（体重下降，食欲减退）体征(signs)早期体征不明显视：桶状胸，呼吸费力，缩唇呼吸触：语颤减弱或消失叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界下降听：呼吸音减弱,呼气延长，闻及干、湿性啰音实验室和特殊检查肺功能检查（pulmonaryfunctiontest）是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊