电解质及临床应用

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1、逸搏与逸搏心律高位节律停搏或节律减慢、传导障碍、长间隙时，低位起博点就发出冲动，激动心房或心室。仅发生1一2个称为逸搏，连续3个以上称为逸搏心律。分类：房性逸搏较少见交界性逸搏最多见室性逸搏其次交界性逸博最常见，频率一般为40-60次/分。见于窦性停博、三度房室传导阻滞、长间隙等情况。ORS波群呈交界性激动特征，慢而规则。室性逸搏频率一般为20-40次/分，可以不十分规则。多见于双结病变或发生于束支水平的三度房室传导阻滞。其QRS波群呈室性波形．房性逸搏频率50～60次/分。右房上部的逸搏：P波与窦性心律P波相似。右房后下部的逸搏：I及avR导联P波直立;avF导联P波倒置，P间期>0

2、.12s。称为冠状窦心律。左房后壁的逸搏：PI、V6倒置；PV1波直立，具有前圆顶后高尖特征。左房前壁的逸搏：PV3-6倒置，PV1浅倒或双向。游走心律：P形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异。游走的范围可达房室交界区而出现倒置的逆行P波。反复心律（搏动）电生理基础：房室交界区内存在双径路传导。有时交界性逸博或交界性心律时，激动逆行上传的过程中（QRS之后出现逆行P波），可以在房室结内折返，又下传心室。如心室已脱离前一个交界性搏动引起的不应期，便可以产生一个QRS波群。反复心律是“折返激动”的一个类型。逸博-夺获心律：两个QRS波之间夹有一窦性P波（正向波）。属伪反复心律。逸搏与早

3、搏的异同：逸搏早搏机制被动性主动性位置出现在长间歇后提前出现图形逸搏与早搏的一致（相同部位）电解质紊乱和药物影响电解质紊乱血清电解质浓度增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导，并可反映在心电图上。其他因素影响、各种电解质紊乱互相影响，导致心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。应密切结合病史和临床表现进行判断。高血钾血钾>5.5mm/L，增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性，[3]阶段时间缩短，坡度陡峻，整个动作电位时间也缩短，心电图表现为QT间期缩短和T波高尖，基底部变窄。血钾>6.5mmol/L时，心肌细胞静息电位(负值)减少，[0]阶段上升速度减慢，出现心室内传导阻滞，在心

4、电图表现为ORS均匀增宽（不像左、右束支传导阻滞或预激综合征），PR及QT间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。高血钾血钾>7mmol/L，心房肌激动传导受到抑制。P波振幅减小，时间延长，QRS波群进一步增宽，PR及QT间期进一步延长；血钾>8.5mmol/L，P波消失。可能窦房结被抑制或窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波，称之为“窦室传导”。高血钾的最后阶段（>10mmol/L），同一时期内心肌除极与复极参差并存，成宽大的QRS波，甚至与T波融台呈正弦波。可引起室速、室扑、室颤或心脏停搏低血钾机制：血钾浓度降低时，细胞膜对钾的通透性

5、减少，[3]阶段钾离子逸出慢而平缓延长。心电图典型改变：ST段压低，T波低平或倒置以及u波增高（u波>0.lmv或u/T>1或Tu融合双峰)，QT间期一般正常或轻度延长．表现为QT-u间期延长。明显的低血钾可使QRS波群时限延长，P波振幅增高。低血钾血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可以使心室肌细胞成为起博细胞。所以低钾引起自律性增加如房速、室早和室速等。低血钾也可引起室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。高血钙和低血钙高血钙：ST段缩短或消失，QT间期缩短。严重高血钙(例如快速静注钙剂时)，可发生窦性静止、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。低血钙：S-T段明显延

6、长、QT间期延长、直立T波变窄低平或倒置，一般很少发生心律失常。药物对心电图的影响洋地黄对心电图的影响直接作用于心室肌，使动作电位的2位相缩短以至消失，并减少3位相坡度，因而动作电位时程缩短。心电图特征性表现：①S-T段下垂型压低；②T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；③QT间期缩短。洋地黄效应：上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志，即所谓洋地黄效应。洋地黄中毒胃肠道症状、神经系统症状、心律失常。心律失常是主要表现。心律失常呈双向性：快速：频发、多源室早；室速(特别是双向性心动过速)；室颤；房扑、房颤。缓慢：房室传导阻滞、窦性

7、静止、窦房阻滞等。（二或三度房室阻滞是洋地黄严重中毒表现）快慢同时：交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞。奎尼丁心电图表现：①QT间期延长；②T波低平或倒置；③u波增高；④P波稍宽可有切迹，PR间期稍延长。中毒时心电图表现：①QT间期明显延长；②QRS时限明显延长(用药过程中，QRS时限不应超过原来的25％，如达到50％应立即停药)；③房室传导阻滞，窦性心动过缓、窦性静止或窦房阻滞；④各种室性心律失常：扭转型室性心动过