糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展

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1、糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展糖尿病胰岛素分泌及／或作用缺陷引起以血糖升高为特征的代谢病长期控制不佳，可引发全身各种器官并发症糖尿病类型1型、胰岛素依赖型IDDM2型、非胰岛素依赖型NIDDM在糖尿病总数比率>90%其他糖尿病胰腺及其他内分泌病药物妊娠1型胰岛素依赖型与自身免疫有关90％病人缺少胰岛细胞，3.1％亲属胰岛细胞抗体阳性,但无症状发病早,常<30岁或童年,起病较急胰岛素疗效好,如不用有酮症倾向多基因遗传性疾病,调节胰岛素分泌少，对抗胰岛素的激素过多成年人多见（胰腺病，妊娠糖尿病）起病时多无临床症状,酮症倾向不明显，无需

2、胰岛素维持生命当饮食和口服降糖药控制不佳时也用胰岛素2型非胰岛素依赖型糖尿病眼眼前节并发症角膜上皮知觉减退,易剥脱糖尿病性白内障,老年性白内障发病增多,提前虹膜新生血管，瞳孔不易散大眼压青光眼发病比一般人群高眼肌麻痹糖尿病眼后节病变玻璃体出血、增生、收缩牵拉缺血性视神经病变视乳头水肿糖尿病性视网膜病变——威胁人类视力三大疾病之一：青光眼老年性黄斑变性糖尿病视网膜病变糖尿病性视网膜病变发病率与病程有关：是最重要而且肯定的因素＜１０年，病理性ＤＲ为７％，1０～１４年为２６％，＞１５年为６３％，３０年达９５％糖尿病类型：Ⅰ型糖尿病易发生增

3、生性视网膜病变。比例或严重程度较Ⅱ型为多与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白：升高者ＤＲ危险性增加发病机制发病机制的中心环节是高糖血症及其引起的组织缺氧所发生的一系列改变，引起视网膜组织缺氧。毛细血管壁细胞代谢紊乱----生理病理改变缺血缺氧促成视网膜新生血管的生长因子表达。临床表现一、主诉最常见者为闪光感及视力减退。由于糖尿病性视网膜病变经常伴有视网膜水肿而引起光散射，故而自觉闪光。在非增生病变中，黄斑水肿、缺血或硬性渗出侵犯中心凹，是视力减退的主要原因。在增生性视网膜病变中，玻璃体出血、增生性玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离，可使视

4、力严重减退。临床表现二、眼底表现：包括视网膜微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体和视神经病变等。视网膜病变重要的临床病理过程为微血管瘤形成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管增生和纤维组织增生，以及玻璃体内纤维血管组织收缩和并发性视网膜脱离。糖尿病性视网膜病变的分期和分型有的先分为非增生型和增生型，然后各型再分不同等级。有的在非增生型和增生型之间增加一增生前期。多数作者只以检眼镜下或眼底照相所见病变作为分期依据，亦有少数作者侧重于眼底荧光血管造影的表现。糖尿病性视网膜病变我国6级分期标准1985背景期（非增生期）

5、I微动脉瘤或合并小出血点II硬性渗出合并I期病变III棉絮斑合并II期病变（含增生前期）增生期IV视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血V纤维血管增生,玻璃体机化VI牵拉性视网膜脱离该分期标准是根据检眼镜下所见，不包括ＦＦＡ表现增生性糖尿病性视网膜变国际新分型5级分期2003DR0眼底无明显病变轻NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR除微动脉瘤还有其他病变但比重度少重度NPDR4个象限，每一象限＞20处视网膜出血；2个以上象限出现静脉串珠；至少1象限明显的视网膜内微血管异常；但无增生性表现增生性PDR新生管增生，玻璃体／视网膜前出血增生前期PPDR增生

6、前期的定义，广义而言系指背景型糖尿病性视网膜病变活动进行，但尚未出现增生病变者；具体定义，在活动的背景型ＤＲ中，出血较多，见于４个象限；静脉不规则扩张（串珠）见于２个象限；视网膜微循环异常至少肯定出现于１个象限。大致相当于重度NPDR。亦有认为ＦＦＡ出现无灌注区大于４ＤＤ为增生前期者。非增生性糖尿病性视网膜病变NPDR，BDR微动脉瘤（微血管瘤）、出血斑静脉扩张硬性渗出、棉絮斑毛细血管无灌注（FFA）黄斑病变水肿、硬性渗出缺血,视力下降非增生性糖尿病性视网膜变微动脉瘤，出血斑硬性渗出棉絮斑小动脉硬化静脉扩张串珠状非增生性糖尿病性视网膜病变－FF

7、A拱环扩大毛细血管闭锁微动脉瘤棉絮斑IRMA增生前期糖尿病视网膜病变PPDR重度NPDR眼底出血4象限、棉絮斑增多静脉不规则扩张至少2象限IRMA至少见于1象限NP区>5-7DD将发展为增生性需紧密随诊,宜光凝治疗视网膜内微血管异常IRMA小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性增粗；或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常”视网膜内微血管异常IRMA眼底视网膜局部灰白FFA毛细血管床不规则扩张的节段视网膜内新生血管增生，动静

8、脉短路表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺血，毛细血管无灌注区（N