动物病理学缺氧课件

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1、第十一章缺氧Hypoxia第一节缺氧的概念一、氧的摄取、运输和利用外呼吸气体在血液中的运输内呼吸因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。二、缺氧的概念氧含量100ml血液在体内的实际带氧量。A:19mlV:14ml100ml血液中Hb与氧充分饱和时的最大带氧量。溶解在血液中的氧所产生的张力。A：13.3kPa(97~100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)氧分压氧容量正常为：20ml三、常用血氧指标及其意义血氧饱和度（SO2）氧含量氧容量x100SO2=动脉血氧含量-静脉血氧含量=5ml动—静脉氧含量差第二节缺氧的原因、类型与发生机制外呼吸血

2、液循环组织缺氧供氧不足用氧障碍低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压低肺通、换气障碍静脉血分入动脉血红蛋白减少血红蛋白结构、功能异常全身或局部循环障碍线立体损伤或功能抑制呼吸酶合成少分类一、低张性缺氧（HypotonicHypoxia）1.大气中PO2过低2.通气和换气障碍3.静脉血分流入动脉（1）原因与机制海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630一、低张性缺氧（HypotonicHy

3、poxia）1.大气中PO2过低2.通气和换气障碍3.静脉血分流入动脉（一）原因与机制TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血气变化特点HemicHypoxia1.贫血2.一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白血症4.血红蛋白与氧的亲和力增强二、血液性缺氧（一）原因与机制HemicHypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血气变化特点CirculatoryHypoxi

4、a1.全身性循环性缺氧2.局部性循环性缺氧三、循环性缺氧（一）原因与机制缺血性缺氧和淤血性缺氧CirculatoryhypoxiaNNNNHemichypoxiaN↓（orN）↓N↓Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差（二）血气变化特点HistogenousHypoxia1.抑制细胞氧化磷酸化2.线粒体损伤3.呼吸酶合成障碍四、组织性缺氧（一）原因与机制氧化障碍性缺氧氰化物可与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶铁；硫化物、砷化物抑制氧化酶。细胞毒素、钙超载、放射线、氧

5、自由基抑制线粒体呼吸功能B族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶维生素PP-辅酶I和辅酶II，核黄素-黄酶HistogenoushypoxiaNNNN↓（二）血气变化特点CirculatoryHypoxiaNNNNHemicHypoxiaN↓（orN）↓N↓Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化（一）代偿性变化呼吸运动增强，通气量增加主要见于低张性缺氧，氧分压低反射性刺激呼吸中枢所致。（二）损伤性变化1.高原肺水肿2.中枢性呼吸衰竭高原肺水肿▲呼吸运动↑回心

6、血量↑、肺血流量↑肺cap流体静压↑▲肺血管收缩的不均一性部分肺动脉高压肺▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用）肺水肿二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿性变化1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血流重新分布交感神经，酸性代谢产物4.毛细血管增生缺氧诱导因子-1增多，诱导皮生长因子基因高表达心输出量增加①刺激颈A体主A体感受器呼吸深快刺激肺牵张感受器胸内负压↑反射性兴奋交感神经心率↑V收缩静脉回流↑②交感神经兴奋作用心脏β-受体心输出量↑心肌收缩性↑PaO2↓肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2

7、扩血管细胞膜钾通道Kv/KCa/KATPNa+、Ca2+内流兴奋性收缩性↑肺血管收缩二、循环系统的变化二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿性变化1.心输出量增加2.肺血管收缩3.血流重新分布交感神经，酸性代谢产物4.毛细血管增生缺氧诱导因子-1增多，诱导内皮生长因子基因表达（二）损伤性变化1.肺动脉高压2.心肌舒缩功能减低3.心律失常4.回心血量减少缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血