缺氧-PPT病理学课件.ppt

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1、缺氧（hypoxia)第一节缺氧的概念一、定义：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia)。二、常用血氧指标及其意义1、氧分压（PO2）2、氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）3、氧含量（oxygencontent,CO2）4、氧饱和度（oxygensaturation,SO2）5、动—静脉血氧含量差1.氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解的O2产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(4

2、0mmHg)内呼吸状态2.氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液的实际携氧量正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液的Hb的最大携氧量正常值20ml/dl取决于Hb的质与量（1.34ml/g×15g/dl)4.氧饱和度（oxygensaturation,SO2）正常值动脉血95%;静脉血75%取决于氧分压,两者的关系可用氧解离曲线表示。(血氧含量－溶解的氧量)血氧容量SO2＝×100%氧分压与氧饱和度的关系——氧解离曲线20406080100204

3、06080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓5、动—静脉血氧含量差动—静脉血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血氧含量正常值5ml/dl影响因素1、组织血流速度2、组织细胞对氧的利用率第二节缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧(hypotonichypoxia)（二）血液性缺氧(hemichypoxia)（三）循环性缺氧(circulatoryhypoxia)（四）组织性缺氧(histogenoushypoxia)血液性循环性乏氧性组织性供氧↓用氧↓缺氧一、低张性缺氧HypotonicHypoxia）1、概念：以动

4、脉血氧分压（PaO2）降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia)。PaO2＜8kPa(60mmHg)SaO2和CaO2↓血液携带O2↓供氧↓低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓。1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低:见于登上高山等、通气不良的矿井等(2)外呼吸功能障碍:见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍(3)静脉血分流入动脉:见于有右向左分流的心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流2.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/d

5、l时皮肤粘膜呈青紫色。各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)NN二血液性缺氧（hemichypoxia）概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧（hemichypoxia).血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。血红蛋白结构(一）.原因与机制1贫血（Anemia)---Hb量↓2CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）Hb+COHbCO（碳氧血红蛋白）CO与Hb的亲和力比O2大210倍②增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2中的氧不易释出③CO抑制RBC内糖酵解→2,3DPG↓→

6、氧离曲线左移①3.高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离高铁血红蛋白血症HbFe3+OH（二）.血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差↓Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度（二）.血氧变化的特点皮肤颜色贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色各型缺氧血氧变化的特点CO2maxPaO2CaO2SaO2C

7、O2(a-v)血液性NNNNN低张性概念：因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧。循环性缺氧又称为低动力性缺氧。特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。三循环性缺氧Circulatoryhypoxia（一）原因与机制循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(1)全身性血液循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌流量不足。淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻，毛细血管床淤血造成