冠脉循环和临床心肌缺血预适应

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1、冠脉循环与心肌缺血预适应朱妙章一、冠脉循环的特点1．途径短，流速快（大）。2．血流量大（250ml/min），占CO的5％，心脏重300g，仅占体重0.5％。3．灌注压高（大），和主A压接近4.动静脉血氧差（avDO2）大，冠状A血氧含量为200ml/L，冠状窦血氧含量为50－60ml/L，avDO2为140ml/L，说明心脏的氧摄取率高（70％）。其他器官的动静脉氧差为50-60ml/L（动脉血氧含量为200ml/L，静脉血氧含量为140-150ml/L血液），氧摄取率为25%。心脏靠扩张冠脉以增加血流量是运动时增加氧供的主要途径，冠心病患者扩冠能力受限会发生心绞痛。45．血流量和回

2、流有时相性。舒张期血流量占心肌供血的80%，静脉回流依赖心肌的挤压作用。6．代谢调节作用大于N调节7．心肌毛细胞血管密度大，每mm2内有2500条毛细血管，几乎每个心肌细胞有一条毛细血管，弥散途径短，最大弥散距离为9μm，而骨骼肌为18μm，有利于心肌细胞获取氧与营养物质。8．吻合支少而细，易发生心肌梗死。二、决定冠脉血流量（CBF）的因素CBF1．主动脉血压2．冠脉阻力（1）冠脉的舒缩状态，R＝Q=（2）心肌收缩和心室内压的挤压力1）挤压力有明显的时相性，随心脏缩舒而改变，CBF有明显的时相性（周期性）变化，心舒期是CBF最多的阶段（80％），因此，主A舒张压的高低和心舒期的长

3、短对CBF有很大影响，主A粥样硬化和心动过速患者的CBF↓。2）挤压力与心肌收缩力成正比，左室挤压力大于右室（右冠脉CBF时相变化小）。3）挤压力与心室内压成正比，心内膜下心肌挤压力大于心外膜下心肌，心内膜下心肌最易发生缺血。心内膜血管口径大于心外膜血管，使心舒期代偿性地获取较多血液。3．心率对CBF有双重影响心舒期缩短→CBF↓心肌代谢↑→冠脉扩张→CBF↑4．血液黏滞性心率↑三、冠脉贮备和冠脉狭窄1．供氧量和耗氧量（需O2量）的比值（供需比值、供耗比值）供需比值＜1.2，提示供O2↓（冠脉功能不全）或耗O2↑（运动）等。心脏耗氧量为28-35ml/min,全身耗氧量为250ml/m

4、in，心脏耗氧量占12%。脑，耗氧量为50ml/min，占全身耗氧量的20%，脑血流量为800ml/min，占CO的12%。2．冠脉贮备（coronaryreserve,CR）指冠脉能增加供O2量和实际耗氧量的比值，CR在4~5之间，即提供的氧贮备较安静时耗氧量高4~5倍（CR也称氧贮备，指能增加的供O2量）心脏氧摄取率变化小，最大负荷和安静时avDO2仅差2％，心脏安静时avDO2大，当耗O2时，氧摄取率增加幅度（潜力）很小，必须靠扩张冠脉，增加血流量来提高供氧量，因此，实际工作中常用能增加的CBF来反映CR的大小。当心肌供O2↓或需O2↑时，CR反映了冠脉能增加供血的能力，如暂时夹闭冠

5、脉血流数秒至数分钟，突然恢复血流（松夹），可观察到冠脉扩张称之为反应性充血，CBF较正常安静时能增加3~7倍（平均4倍）。203．冠脉狭窄程度和血流量变化曲线呈反“S”形，1）“S”形曲线狭窄程度＜85％时，CBF恒定(有CR)；狭窄程度＞85％时，CBF急剧下降；狭窄程度＞95％时，CBF缓慢下降；狭窄＜85％时，CBF恒定(有CR)因灌注压在60~180mmHg内，CBF能自动调节（靠腺苷等代谢产物调节）。此时，由反应性充血引起的最大CBF即CR，在冠脉狭窄达30~45％时CR已降低，运动试验可以呈阳性；当狭窄达88~93％时，暂时夹闭冠脉已不能引起反应性充血（CBF不增加），提示CR

6、耗竭。（2）临界狭窄－心肌需氧增加时，CBF不再能超过静息水平（CR刚耗竭）时的冠脉狭窄程度，在动物实验中，临界狭窄用夹闭冠脉15S的充血反应消失来判定，此时狭窄程度为87％，远端冠脉压降至6.67-8kPa(50-60mmHg)。临床上，临界狭窄指CR刚好耗竭，静息CBF开始降低的转折点，一旦需O2量↑（运动）或供O2量↓（供血↓如CAS），出现心肌缺血症状。（3）重度狭窄－在临界狭窄基础上，进一步缩窄冠脉，ST段明显抬高，CBF降低一半或更多，远端小冠脉压降至3.3kPa(25mmHg)，狭窄程度为91％。四、冠脉循环的调节1．交感N2．迷走副交感N3.体液调节4．大小冠脉和狭窄

7、冠脉的调节特点（1）大小冠脉的调节特点大冠脉－导流血管（传输血管），管径较粗，不受心脏收缩的压迫，腺苷不扩张大冠脉，导流血管对N递质敏感，有丰富的α受体，也有β受体；大冠脉是粥样硬化的好发部位，是冠脉狭窄的主要部位。小冠脉－壁内血管(阻力血管)，是腺苷作用的主要血管，与主枝成直角穿入心肌，心脏收缩时易受压迫，CBF在收缩期显著减少，而舒张期CBF明显增加，时相性非常明显。小冠脉是调节冠脉阻力和CBF的主要部位