硫酸软骨素蛋白多糖与脊髓损伤修复

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1、维普资讯http://www.cqvip.com·568·创伤外科杂志2006年复8鲞筮鱼』!兰垡：垒：：：：鱼·综述·文章编号：1009—4237(2006)06—0568—03硫酸软骨素蛋白多糖与脊髓损伤修复陈德纯，任先军(第三军医大学新桥医院骨科，重庆400037)摘要：脊髓损伤(SCI)的治疗一直未获突破性进展，近年研究认为，SCI后分泌了大量抑制因子，阻碍了轴突有效再生和功能恢复。其中硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)是由胶质瘢痕为主分泌的一种重要轴突生长抑制因子，随着研究的深入其越来越多的功能被发现。本文就CSPGs以及

2、它在脊髓损伤后抑制作用的研究进展情况作如下综述。关键词：脊髓损伤；轴突生长抑制因子；硫酸软骨素蛋白多糖中图分类号：R683．2文献标识码：ARelationshipbetweenchondroitinsulfateproteoglycansandtherecoveryofspihalcordinjuryCHENDe—chun，RENXian-jun(DepartmentofOrthopedics，XinqiaoHospital，ThirdMilitaryMedicalUniversity，Chongqing400037，China

3、)Abstract：Thereisnofurtherprogressioninthehealingforspinalcordinjury．RecentresearchsindicatedthatlotsofinhibitionfactorswerediscoveredafterSC1whichinhibittheregenerationofganglionaxons．Thechon—droitinsulfateproteoglycans(CSPGs)isanimportantoneofthem，whichwasexcretedfr

4、omglialscar．TheauthorreviewssomerecentprogressoftheCSPGsanditsinhibitionafterSCI．Keywords：spinalcordinjury；axonalgrowthinhibitors；ehordroitinsulfateproteoglycans脊髓损伤致残率非常高，其治疗一直是现代医学的难2CSPGs的结构和表达题，此方面的研究较多，但均没有获得突破性进展。脊髓损CSPGs主要由核心蛋白和氨基葡胺聚糖(GAG)链以共伤后，减少脊髓继发损伤，促进功能恢复主

5、要面临以下几个价键连接组成，蛋白核心通过N一端和O一端tj同种类和数问题：神经细胞的存活与再生、神经轴突的再生及髓鞘化和量的寡糖或多糖相连接。【大J此根据蛋白和糖链的不，再生轴突的正确靶向问题以及建立正确的有功能的突触联CSPGs家族有30多种成员，如Neurocan(神经蛋白聚糖)、系，其中轴突不能有效再生是致残率较高的最主要原因⋯。Aggreean(聚集蛋白聚糖)、Versican(多功能蛋[j聚糖)、Phos—1概况phacan／DSD一1(磷酸肌酸蛋白聚糖)、Brevican和NG2等。但哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤

6、后，神经元轴突很难是，这些成员在中枢的不同组织和不同时间表达均不同。如再生，导致了所支配的组织功能的永久丢失，但周围神经系Neurocan在成年大鼠白质的AST中表达，但在少突胶质前体统不同，损伤的轴突可以再生且可以重塑突触与组织的连接(OP)细胞中则没有；NG2在成年CNS的OP细胞及一些中功能。脊髓损伤(SCI)后轴突缺乏再生能力主要是因为再生枢血管膜和脑脊膜的内膜细胞分泌；Phosphaca／DSD—l主要环境不支持轴突的延伸和生长：(1)神经营养因子和支持在贝格曼神经胶质和出生后小脑胶质细胞中表达，在大脑和引导神经生长的基

7、质成分缺乏；(2)在脊髓断端出现的空脊髓中也少量存在。Breviean在整个CNS中均有分布，且主腔和瘢痕组织；(3)以瘢痕组织为主分泌的一些抑制因子要由AST分泌。Versican、Brevican和Aggrecan在成年神经等抑制了轴突生长。因此目前认为改变其周围微环境可以组织中比发育期表达多。另外，髓磷脂也可部分的产生促进SCI后受损区神经元的再生和轴突的生长。J。CSPGs(中枢神经系统损伤后，星形胶质细胞(AST)激活，活化。3CSPGs的作用及作用机制的AST又激活其他胶质细胞一起形成胶质瘢痕。以前认为CSPGs在中枢

8、神经系统有广泛表达，日．神经组织发育胶质瘢痕以物理方式阻碍神经细胞和轴突的再生，但是近年成熟及衰老等各阶段均有表达，CSPGs埘细胞及细胞基质之的研究发现，瘢痕中由星形胶质和少突胶质等细胞为主产生间的信息转导和交流起至关重要的作用，它几乎参与着中枢