呼吸系统疾病（2）1 ppt课件

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1、呼吸系统疾病第一节：肺炎一、大叶性大肺炎（一）概念由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫纤维素渗出为主的炎症，常累及肺大叶大部或全部。Tips:多见于冬春季好发于青壮年寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳痰血项：白细胞升高，结合胸片（二）病因和发病机制肺炎链球菌鼻咽部下呼吸道及肺生理病理1）纤毛-粘液排送系统2）吞噬细胞吞噬3）体液及细胞免疫反应肺泡内病原菌迅速增长繁殖并引发肺组织变态反应。（三）病理变化急性纤维素渗出性炎症充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期充血水肿期：病程的1-2天症状：寒战、高热视：肿胀、暗红听：湿性啰音实验室：血象：白细胞增高光镜：肺泡间隔毛细血管

2、充血、扩张，肺泡腔内大量浆液性渗出，混有少量红细胞、中心粒细胞及巨噬细胞胸片：肺纹理增多或片状分布模糊阴影红色肝样变期：病程的3-4天症状：咳嗽(铁锈色痰)、胸痛、发绀、缺氧及呼吸困难视：进一步肿胀、暗红触：语音震颤增强扣：浊音听：支气管呼吸音实验室：光镜：肺泡间隔毛细血管处于扩张充血状态，肺泡腔内充满大量纤维素及红细胞，少量中性粒细胞及巨噬细胞胸片：大片均匀致密阴影灰色肝样变期：病程的5-6天症状：咳嗽(黄色粘液脓痰)、缺氧改善视：仍肿胀、灰白色触：语音震颤增强扣：浊音听：支气管呼吸音实验室：光镜：肺泡腔内纤维素的渗出量达最大，纤维素网中有大量中性粒细胞，几

3、乎没有红细胞胸片：大片均匀致密阴影灰色肝样变期：病程的第7天起症状：痰液增多视：质地变软听：湿性啰音实验室：光镜：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞增多，纤维素被中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解，溶解物由淋巴管吸收或气道咳出，细胞碎屑被吞噬细胞清除胸片：恢复正常（五）结局及并发症多数患者经及时治疗后可痊愈，少数患者因感染严重或机体抵抗力低下可发生并发症甚至死亡。并发症有：1.肺肉质变2.胸膜肥厚粘连3.肺脓肿、脓胸4.败血症/浓毒败血症5.中毒性/感染性休克二、小叶性肺炎（一）概念由化脓性细菌引起的以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，常以细支气管为中心，故又称

4、支气管肺炎。（二）病因1）细菌混合感染（金黄色葡萄球菌）2）常为其它病的并发症（三）病理变化特征：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。常散布于两肺各叶，尤其以背侧和下叶多见。细支气管充血水肿中性粒细胞浸润肺泡上皮细胞脱落病灶周围肺组织充血水肿、浆液渗出中性粒细胞进一步渗出完全化脓性炎症改变（四）临床病理联系症状（常被掩盖）：发热、咳嗽、咳痰（粘液脓性或脓性）听：湿性啰音X线：两肺散布不规则小片状或斑点状模糊阴影。（五）并发症1.呼吸衰竭：病变的细支气管及肺泡腔内充满了渗出物，影响气体交换。2.心力衰竭：肺部炎性淤血，缺氧使肺小动脉痉挛，导致肺循环阻力增加，加重

5、了右心负担。3.肺脓肿或脓胸：葡萄球菌及其他化脓性细菌混合感染引起的小叶性肺炎可引起肺脓肿或脓胸。4.支扩：见于病程长，支气管炎症损伤严重者。慢性阻塞肺疾病COPD包括所有慢性气道阻塞性疾病共同特点：肺实质、小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加及肺功能不全。一、慢性支气管炎（一）概念：是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，且每年持续3个月，连续两年以上者。（二）病因及发病机理慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致1）病毒和细菌感染（与感冒密切相关）2）吸烟3）空气污染及过敏因素4）机体内在因素（抵抗力低下）（三

6、）病理变化各级支气管均可受累。细支气管受累愈多，后果也愈严重。主要病变有：1.呼吸道粘膜上皮病变：1）粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失2）上皮细胞变性坏死脱落3）杯状细胞增生4）鳞状细胞化生2.支气管腺体病变1）粘液腺肥大、增多、分泌亢进2）浆液腺发生粘液腺化生3）支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓（咳嗽、咳白色粘液性痰）3.支气管壁病变1）炎性充血、水肿，炎症细胞浸润和纤维组织增生2）平滑肌束可断裂，弹力纤维破坏3）软骨发生变性、萎缩、钙化或骨化浆液腺发生粘液腺化生（四）临床病理联系反复咳嗽、咳痰（白色粘液泡沫状）分泌物粘稠不易排出，阻塞气管易引起喘

7、息易并发肺气肿（小气道狭窄和阻塞）听：哮鸣音、干湿性啰音三步曲：慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病二.肺气肿（一）概念指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多而呈持久性扩张、并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱，肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。（二）病因和发病机制1.阻塞性通气障碍：肺排气不畅，残气量过多2.1－抗胰蛋白酶缺乏：该酶对多种蛋白酶有抑制作用，若缺乏导致炎细胞的蛋白酶对肺组织结构的破坏3.呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低（弹力纤维被破坏）：弹性回缩力减弱，残气量过多上述因素综合作用，使肺内残气量不断增加，压力上升，

8、致细支气管扩张，肺泡破裂融合成含气的大