螺旋藻激酶对大鼠动静脉环路血栓的溶栓作用研究

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1、时珍国医国药２０１０年第２１卷第４期ＬＩＳＨＩＺＨＥＮＭＥＤＩＣＩＮＥＡＮＤＭＡＴＥＲＩＡＭＥＤＩＣＡＲＥＳＥＡＲＣＨ２０１０ＶＯＬ．２１ＮＯ．４验也观察到，模型组各级生精细胞和支持细胞及间质细胞都可见表２各组小鼠睾丸Ｆａｓ蛋白表达率的比较（x珋±s）％Ｆａｓ和Ｆａｓｌ的高表达，且Ｆａｓｌ多表达在间质区，Ｆａｓ多表达在生精组别Ｆａｓ表达率Ｆａｓｌ表达率◆◆◆◆细胞。同时，统计显示，所有小鼠睾丸Ｊｏｈｎｓｏｎ评分总体与Ｆａｓ和正常２３．８３３３±１５．１７４５１７．６６６７±１０．２３２６模型５３．０５５６±１９．１０８０◇◇＊＊３５．５０００±１２．３２０５◇◇＊

2、＊Ｆａｓｌ的表达率间分别呈负相关性，说明Ｆａｓ和Ｆａｓｌ系统可能在环◆◆◆◆强精煎２７．５５５６±１１．６３７５２１．１６６７±９．３６３６磷酰胺所致的小鼠生精细胞过度凋亡中发挥着重要作用，而且靶黄精赞育胶囊３３．００００±１８．８５５５◆◆◆◆２２．５５５６±９．５９９２点较为广泛。组间比较显示，强精煎组Ｊｏｈｎｓｏｎ评分和Ｆａｓ及◇◇◇◆◆◆与正常组比较，P＜０．０５，P＜０．０１；与模型组比较，P＜０．０５，Ｆａｓｌ表达率与正常组和黄精赞育胶囊组无明显区别，但与模型组＊＊＊P＜０．０１；与黄精赞育胶囊组比较，P＜０．０５，P＜０．０１；n＝１８区别显著，说明

3、强精煎同黄精赞育胶囊一样，可以下调Ｆａｓ和各组的间质细胞、支持细胞、各级生精细胞及精子均可见Ｆａｓｌ在丸组织中的表达，这可能是其降低生精细胞凋亡率，修复Ｆａｓ和Ｆａｓｌ蛋白的阳性表达。Ｆａｓ多表达在精母细胞、精子及其组织损伤，改善受损的生精功能的分子机制之一。周围残留胞浆中，Ｆａｓｌ多表达在间质区。本次实验在观察中还注意到，强精煎组小鼠睾丸的三类细胞３．３病理损伤程度与Ｆａｓ及Ｆａｓｌ蛋白表达率的关系见表３。中Ｆａｓ和Ｆａｓｌ表达率均较模型组有所减少，说明其对三类细胞均有影响。我们知道，间质细胞可以接受黄体生成素的刺激信号分表３７２例小鼠睾丸病理损伤程度、Ｆａｓ和

4、泌睾酮，而睾酮通过调节支持细胞，又对生精细胞的生存和分化Ｆａｓｌ蛋白表达率间的Ｐｅａｒｓｏｎ相关系数［９］具有重要调控作用，同时Ｆｒａｎｃａｖｉｌｌａ等的研究又表明，人类睾项目Ｊｏｈｎｓｏｎ评分Ｆａｓ表达率Ｆａｓｌ表达率丸Ｆａｓ和Ｆａｓｌ的表达是在促性腺激素控制下进行的。所以这可倡倡倡倡Ｊｏｈｎｓｏｎ评分１－０．９０２－０．８９６倡倡倡倡能意味着，强精煎抑制生精细胞凋亡的机制中除了Ｆａｓ和Ｆａｓｌ系Ｆａｓ表达率－０．９０２１０．９０４Ｆａｓｌ表达率－０．８９６倡倡０．９０４倡倡１统的直接作用外可能还有内分泌因素的存在，这有待于今后作进倡倡P＜０．０１（双侧检验）一

5、步探讨。参考文献：４讨论［１］ＬｅｅＪ，ＲｉｃｈｂｕｒｇＪＨ，ＹｏｕｎｋｉｎＳＣ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＦａｓｓｙｓｔｅｍｉｓａｋｅｙｒｅｇｕ-生精细胞过度凋亡是造成睾丸生精功能障碍的直接原因。ｌａｔｏｒｏｆｇｅｒｍｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｔｈｅｔｅｓｔｉｓ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，１９９７，１３８以往的研究表明，以补肾健脾为主要功效的经验方强精煎具有修（５）：２０８．复睾丸病理损伤，降低睾丸生精细胞凋亡率的作用，临床治疗少［２］宾彬，姚重华，王杰，等．强精煎对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡［２，５，６］弱精子症可以有效改善精子质量。本次研究也显示，腹腔影响的

6、实验研究［Ｊ］．中药药理与临床，２００８，２４（２）：９１．注射环磷酰胺后，模型组小鼠睾丸Ｊｏｈｎｓｏｎ评分较正常组明显偏［３］陈守真，靳镭．冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠生精障碍的作用低，而给予强精煎灌胃的治疗组Ｊｏｈｎｓｏｎ评分则较模型组有明显［Ｊ］．中国优生与遗传杂志，２００７，１５（１１）：９３．改善，与之前的研究相符。［４］ＪｏｈｎｓｏｎＳＧ．Ｔｅｓｔｉｃｕｌａｒｂｉｏｐｓｙｓｃｏｒｅｃｏｕｎｔ－ａｍｅｔｈｏｄｆｏｒｒｅｇｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆ生精细胞凋亡有多种调节机制，其中胱门蛋白酶在生精小管ｓｐｅｒｍａｔｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｔｅｓｔｅｓ：ｎｏｒ

7、ｍａｌｖａｌｕｅｓａｎｄｒｅｓｕｌｔｓｉｎ３３５ｈｙ-ｐｏｎａｄａｌｍａｌｅｓ［Ｊ］．Ｈｏｒｍｏｎｅｓ，１９７０，１：２．凋亡调控中具有核心作用，其中涉及死亡受体Ｆａｓ及其配体Ｆａｓｌ［５］宾彬，姚重华．强精煎治疗少弱精子症６２例疗效观察［Ｊ］．辽宁的信号通路是哺乳动物生精细胞凋亡通过胱门蛋白酶的主要途中医杂志，２００７，３４（１１）：１５８６．径之一。该通路又称为外源性通路，Ｆａｓ为一个单跨膜受体蛋［６］姚重华，宾彬，赵霞，等．强精煎对模型小鼠睾丸病理损伤的影白，属于肿瘤坏死因子受体／神经生长因子受体家族，当其与之配响［Ｊ］．时珍国医国药，２００７，１８（６）：

8、１３６９．