布鲁氏菌病知识课件

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1、布鲁氏菌病（brucellosis）概念布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。2概述1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。189

2、7年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。概述本病流行于世界各地，据调查世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。2008年内蒙牧区发生暴发流行2010年天津静海唐官屯发生疫区病原学布鲁氏菌为G-短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆

3、状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，病原学1985年WHO把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。病原学抗原成份A

4、、M和G三种抗原成份G抗原：共同抗原牛种菌以A抗原为主，A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A比M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质病原学布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右在食品中约生存2个月加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌对常用化学消毒剂较敏感流行病学（一）传染源目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。人类传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量

5、病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳汁含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5-2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。人传人的实例很少见到流行病学（二）传播途径①经皮肤粘膜接触传染②经消化道传染③经呼吸道传染④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。流行病学（三）易感人群人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发病者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。流行病学（四）流行特征本病一年四季均可发病，

6、但以家畜流产季节为多。发病年龄以青壮年为主，男多于女。发病率牧区高于农区，农区高于城市。发病机制形成多发性病灶局部原发病灶brucellosis淋巴结13临床表现泌尿生殖系发热关节痛多汗神经&关节92.6%85%76.9%76.8%80%慢性期由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。14临床表现本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。国

7、外按鲁德涅夫分期法分为：急性期：指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。临床表现潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达1年以上急性期80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱