日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用

《日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、维普资讯http://www.cqvip.com中国药理学通报ChinesePharmacologicalBulletin2008Feb；24(2)：227～32·227·日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的保护作用王静凤，逢龙，薛勇，董平，盛文静，薛长湖(中国海洋大学食品科学与工程学院，山东青岛266003)中国图书分类号：R282．71；R284．1多肽对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤均具有明显的保文献标识码：A文章编号：1001—1978(2008)02—0227—06护作用。摘要：目的研究日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原多肽对血管内皮细胞的保护

2、作用。方法采用OX-LDL建立体外培关键词：日本刺参；酸性粘多糖；皂苷；胶原多肽；血管内皮养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤模型。MTI"法细胞；氧化型低密度脂蛋白；动脉粥样硬化；细胞凋亡测定血管内皮细胞的增殖活性；硝酸还原酶法测定血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和NO释放量；TBA法测定细海参是重要的海洋食物和药物资源，具有增强胞内MDA含量；DNA-Ladder法检测血管内皮细胞的凋亡。免疫、抗肿瘤、降血压、促进造血和抗凝血等功结果不同浓度的酸性粘多糖、胶原蛋白多肽和低浓度的皂效¨．2J。本课题组前期研究表明，日本刺参(100mg苷能明显抑制OX

3、-LDL对血管内皮细胞的损伤，促进血管内·kg)能明显降低高脂血症大鼠血清甘油三酯皮细胞增殖(P<0．05，P<0．01)；降低细胞内MDA含量(P(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)含量，提高高<0．05，P<0．01)；拮抗OX—LDL引起的血管内皮细胞凋亡。密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平，降低动脉粥样硬酸性粘多糖和胶原蛋白多肽还能明显促进血管内皮细胞NO化(atherosclerosis，AS)指数，预防高脂血症和AS的释放量(P<0．05，P<0．01)，提高细胞NOS活力(P<0．05，形成J。脂质代谢紊乱是AS发生发展的重要危险P<0．01)。结

4、论日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白因素，而血管内皮细胞损伤和功能障碍是AS发生收稿日期：2007—09—04，修回日期：2007—11—20的启动步骤J。日本刺参中含有多种活性成分，其基金项目：国家高技术研究发展计划(863计划)重大专项基金资助中酸性粘多糖含量约为8．91％、皂苷为0．64％、蛋(No2007AA091805)；国家自然科学基金资助项目(N0白多肽为55．45％。各种活性成分在干预AS的形30471319)；新世纪优秀人才支持计划(NoNCET-04-0642)成中所起的作用及途经尚无见报道。本研究通过体作者简介：王静凤(1964一)，女，博士，教

5、授，研究方向：海洋生物活外培养人脐静脉血管内皮细胞，采用OX—LDL建立血性物质，E—mail：jfwang@OUC．edu．cn；薛长湖(1964一)，男，博士，教授，博士生导师，研究方向：管内皮细胞氧化损伤模型，参照不同种动物间剂量水产品加工．E—mail：xuech@OUC．edu．cn换算关系l5J，确定了日本刺参中酸性粘多糖、皂苷EnalaprilatinhibitedtheproliferationofNeonatalratCardiacFibroblastsviamodulationofendothelin．1andnitricoxideproducti

6、onSUNHong—xia，LIHong，YANGShi—Jie(DeptofPharmacology，SchoolofBasicMedicine，埘inUniversity，Changchun130021，China)Abstract：AimToinvestigatetheeffectsofangio-contentsofMTYandHYPdramatically．Thepercent—tensinI—convertingenzymeinhibitorenalaprilatonpro-ageratioofphaseG0／G1wasincreasededandthep

7、er—liferation．Endothelin一1andNitricoxideSystemofneo．centageradioofphaseSwasdecreased．NOcontentnatalcardiacfibroblastsandtoprobeitsmechanismofwasincreasedandET一1activitywasdroppedinadoseinhibitingcardiacfibrosis．MethodsCFbwasisola—andtime—dependentmanner．ConclusionTheanti—tedbyt