颈椎间盘退变机理和预防的研究进展

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1、中医正骨2(Xy7年3月第19卷第3期(总227)·67颈椎间盘退变机理和预防的研究进展江苏省中西医结合医院(21028)王昆综述谢林审校颈椎间盘退变被认为是颈椎病发生发展的根本原因。椎M劫田台可被金属蛋白酶组织抑制剂(，rI几IPs)和ElyrA所抑制。间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水。椎间盘退变后表现Cre田lt5]认为，椎间盘内各种降解酶一般与抑制物共同存在呈为椎间盘中工型胶原增多，n型胶原减少(尤以髓核中减少明潜伏状态。随着椎间盘内环境发生改变，如声降低和不断受显)，总蛋白多糖含量下降，椎间盘含水量下降。椎间盘退变到的机械作用，椎间盘细胞崩解、酸抑制物合成减少，溶

2、酶体的机理十分复杂，其确切原因还不清楚。研究颈椎间盘退变内组织蛋白酶B释放，激活潜伏状态的降解酶，使椎间盘基质机理对于在临床上指导颈推病的治疗有重要意义。目前关于分解加速，导致椎间盘退变。颈椎间盘退变机理以及预防和治疗颈稚间盘退变方面的报道1.4细胞因子细胞因子主要通过影响椎间盘内胶原和蛋很多，现将这方面的研究进展情况综述如下。白多糖含量而参与到椎间盘的退变过程中。构成椎}，e]盘胶原1颈椎间盘退变的机理体系的胶原类型主要有间质型胶原1、n、山型。1型胶原主11推间盘营养供应减少在椎间盘退变过程中，关键原因要处于髓核中，起着承受和吸收传导压力的作用，工型胶原主是盘内细胞及细

3、胞外基质(ECM)中营养成分的减少。椎间盘要分布在纤维环外层，以维持纤维环的张力。1型胶原含量的营养通路主要有二:一是终板途径，椎体内血管的营养物质很少，主要分布于纤维环的1、n型胶原移行区及纤维细胞周通过骨髓腔一血窦一软骨终板界面扩散到椎间盘，营养纤维环及围。在椎间盘退变过程中，n型胶原表达逐渐减少，工、m型胶髓核内层;二是纤维环途径，即纤维环表面血管营养纤维环外原表达相对增多，最终导致髓核的纤维化。蛋白多糖通过与层。其中软骨终板为主要途径。随着机体的老化，供应椎间水的结合具有戮弹性，可对抗压力、分散和吸收负荷。椎间盘盘周围的血管数量减少，软骨终板逐渐钙化，妨碍营养物质的

4、退变的主要生物化学变化是蛋白多糖的减少，导致椎间盘彩供应及椎间盘代谢废物的排除。随着营养的降低，乳酸堆积，弹性的丢失，从而使椎间盘功能丧失。细胞因子的种类繁多，哪值降低，细胞代谢功能障碍，最终导致椎间盘退变。彭宝其中白细胞介素一l(压1)、转化生长因子一以邢团被认为是与淦等[l]通过研究颈椎动力平衡失调的家兔模型发现，造模组椎间盘退变相关的最重要的细胞因子，此外还有Ilr6、TNF、家兔软骨终板内出现不同的钙化层，终板血管减少，颈椎间盘BMr等。几1可能通过促进蛋白多糖的降解而参与到椎间盘明显退变，纤维环层状结构消失，髓核突出或明显纤维化，而的退变过程中。M趾妇a等[6)应

5、用2个月龄和3年的日本白兔且终板钙化与椎间盘退变程度成正比。作对照组，研究衰老椎间盘中蛋白多糖合成与n二1的关系，结1.2细胞凋亡椎间盘活性细胞减少以及随之而来的细胞果发现，年老动物的椎间盘纤维环中蛋白多糖的合成明显减外基质合成减少和组成变化，是导致椎间盘退变的根本病理少，而解聚的速度明显增加，而且两组白兔纤维环蛋白多糖的基础，而椎间盘细胞的过度凋亡是引起活性细胞下降的直接合成均受Il-la的抑制，其中年老组的变化更明显，加人ILI原因。cn此r等川首先对腰椎间盘突出症患者手术取出的椎受体拮抗蛋白则可抑制11。对蛋白多糖合成的影响。冗R吕间盘组织进行细胞凋亡检测，研究发现，

6、在退变的椎间盘标本是与胶原代谢关系最为密切的细胞因子。陈岩等川报道不同中，椎间盘细胞的凋亡率高达53%一73%。ArigaK等t3)研究浓度的TGF-俘对纤维环及髓核细胞工、班型胶原n沼NA发挥剂发现，随着年龄的增加，椎间盘软骨终板细胞凋亡增加，髓核量依赖性的正向调节作用，故在正常椎间盘中，咒F-月可以发细胞内出现脊索细胞凋亡，但其发现方式是随机的，认为软骨挥其生理性调节作用。随着咒F-日浓度的升高及自分泌调控终板的退变要早于髓核，细胞凋亡在引起软骨终板结构消失，机制，它在退变推间盘中的含量不断增多，其对胶原合成的正诱导椎间盘退变方面发挥重要作用。P山玉等闭发现，破裂型向调

7、节作用不断增强，导致工、m型胶原合成进一步增加，并椎间盘组织中的Fas/A例)1蛋白(Fas是一个重要的细胞凋亡逐渐取代n型胶原，使得髓核生物力学特性降低，最终椎间盘信号受体)阳性细胞数量较非破裂型中多，因此他们认为，椎纤维化，这与退变的椎间盘病理检测是一致的。间盘细胞可通过死亡受体途径发生凋亡。1.5一氧化氮(nitric丽deNo)1姗年Fuchgot等人首次发1.3降解酶活性升高在椎间盘基质中存在基质代谢的酶现了内皮源性舒张因子(EDRF)，后经大量研究表明EDRF的系统，在中性州下降解基质成分。这些降解酶通