细胞因子对退变椎间盘成份的影响

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1、中国矫形外科杂志,((,年$(月第$(卷第$,期OEDR:GS

2、，#型来源于L细胞和骨髓细胞。$型受体与BC)$有改变和相关细胞因子的释放有关。这种成份变化的机制迄今高度的亲和力，是参与信息传递的细胞表面受体，引起炎性应仍不完全清楚。可能与椎间盘的生物化学和组织学性质改变答和JJKI的合成与分泌的增加；#型受体和BC)$的亲和有关，有多种细胞因子及酶可能在椎间盘退变的病理过程中力较低，主要是调节BC)$的活性。软骨细胞表面的受体主要发挥调节作用。现就细胞因子对退变椎间盘成份影响的研究是$型受体。兔及鼠的关节腔内注入BC)$可引起软骨面多状况综述如下：糖蛋白及软骨细胞的丢失，局部白细胞和单核细胞浸润，并

3、呈$椎间盘的成份及退变时的变化现关节软骨的退行性改变。软骨细胞是椎间盘的主要细胞类椎间盘主要由胶原、蛋白多糖、非胶原蛋白、细胞成份及型，因此，BC)$在椎间盘的退变过程中也有类似的作用。大部分水组成。其中，蛋白多糖约占髓核干重的-(;""&;，BC)$能够抑制椎间盘蛋白多糖的合成。在转录水平BC〔*〕，这种作用可能是纤维环的$&;",(;；而胶原则占纤维环干重的&(;"+(;，)$对蛋白多糖的合成有强烈的抑制效应促进了软骨细胞一氧化氮（H3DE39:83MF，NO）的合成〔&〕，也可能髓核的$&;",(;。它相互结合使椎间盘具有涵水能力。

4、蛋白多糖是由许多共价键连于核心蛋白的糖胺多糖所组是通过刺激了BC)"和K@0,生成增多介导的。以往的资料成的大分子家族。蛋白多糖在髓核中的含量远高于纤维环，显示，体外培养的突出椎间盘细胞受BC)$刺激时，NO、BC)"纤维环内层高于外层，由外向内浓度递增〔$〕。糖胺多糖主要和K@0分泌水平更加提高〔"〕。J2FM2〔-〕发现在年老的动物比,包括硫酸软骨素（<=）、硫酸角质素（>=）和透明质酸三种成份，年轻的动物，BC)$抑制蛋白多糖合成的效应更加强烈，纤维>=／<=比例在髓核的蛋白多糖中显著高于纤维环。蛋白多糖环内部比外部反应更早出现，且

5、可用BC)$受体阻滞剂（BC)$带有负电荷，其固定电荷密度决定椎间盘的渗透压，并和椎间EF9FGD:E2HD2P:H3ID，BC)$!2）阻断这种抑制作用。盘基质中流体静力压共同影响椎间盘中的水份含量。胶原是由JJKI介导BC)$还可引起椎间盘基质的降解。构成生物细胞间的骨架。髓核中绝大多数是#型胶原，适于JJKI家族中有基质水解酶、胶原酶和明胶酶等，它们可协同其承受压力。纤维环中主要是$型和#型，且由外层向内层起作用降解蛋白多糖的蛋白核心和分解胶原。BC)$可诱导〔+〕，而BC)"#型胶原含量逐渐增加。JJKI的合成及活化，减少JJKI

6、抑制剂的分泌随年龄增长，椎间盘发生退行性变，蛋白多糖的总量及糖则可影响基质降解酶的抑制酶〔#〕。外源性BC)$刺激体外培胺多糖显著减少〔,，-〕。这种蛋白多糖的减少与椎间盘的退变养的人体椎间盘组织，可使JJKI生成显著增加，并且在髓核程度呈正比。退变的椎间盘髓核的磁原含量增加，含水量降组织中JJKI的生成量高于纤维环组织〔.〕。由此可见，BC)$低，传导压力的能力下降，纤维环中$型胶原的增加，使$／#在椎间盘退变中可导致基质成份的净丢失。胶原的比例升高〔,〕，影响了纤维的强度。此外，BC)$作为一种常见的炎性因子，与椎间盘突出症椎间盘基质

7、成份的代谢受多种细胞因子的调节，转化生引起的疼痛反应密切相关。正常的椎间盘组织中不分泌BC)长因子)%（?@A)%）可使基质成份生成增加；白介素)$（BC)$，在体外培养的突出椎间盘组织中，用免疫组化的方法可发$），可在转录水平强烈的抑制蛋白多糖合成，并可减少基质金现有BC)$等炎性细胞因子的表达，加入培他米松之后，这些属蛋白酶（12DE381FD244:GE:DF3H2IF，JJKI）抑制剂的分泌，加炎性细胞因子的合成明显下降。BC)$还可刺激K@0,的生速基质降解〔*〕。它们相互影响使基质代谢维持在平衡状态，成增加，这种K@0,在突出

8、的椎间盘组织中升高，可能是引起如调节发生紊乱就会导致蛋白多糖等基质成份的净丢失，引坐股神经痛的原因〔+〕。有人发现，应用BC)$!2可改善动物发椎间盘的退变过程。实验性的神经根电生理异常〔$(