脊髓压迫症讲义ppt课件

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1、脊髓压迫症CompressionofSpinalCord定义机械性压迫病变引起的脊髓及脊神经根机能缺陷统称为脊髓压迫症(compressionofspinalcord)。包括椎管内、椎管本身以及侵入椎管内的病变。虽然它们的组织学特性不同，但其造成损害的病理生理、临床表现和治疗原则很多相同，常见疾病为:肿瘤、血肿、感染性肉芽肿、椎间盘突出及椎管狭窄等。病理生理脊髓是中枢神经系统的低级部分，位于坚硬狭小的椎管内，被齿状韧带、神经根、血管等固定于椎管中央，活动空间极小。所以。所以，脊髓对压迫的代偿功能有限。(一）脊髓的代偿功能包括：早期：脊髓移位、排挤CSF及血液

2、，减少组织间隙水分。晚期：椎管扩大，椎弓根变扁，椎体后缘受侵蚀等。（二）影响脊髓代偿功能的因素：包括速度、部位、组织的耐受性差异及病变的性质、生长方式和软硬度等。(1)压迫产生的速度：急性压迫损伤重，恢复差，并常有脊髓休克；慢性压迫,脊髓能充分发挥其代偿机能，脊髓损伤以单纯机械压迫为主。即使已表现为横贯性损害，解除压迫后仍有恢复的可能。(2)病变与脊髓的部位关系：髓内病变出现症状早；颈、胸椎管径最小，症状出现早；腰段、马尾区间隙大，症状出现晚。(3）病变的性质、生长方式及软硬度：恶性肿瘤、炎性病变（脓肿）、浸润性生长、硬性压迫出现症状早而重。(4)脊髓组织对

3、压迫的耐受力：灰质>白质、细纤维（痛温觉）>粗纤维（锥体束；本体、触觉）。（三）脊髓压迫造成损害的病理生理：局部压迫造成变形、移位、软化、水肿等。损伤局限在受压节段。局部血液循环障碍。动脉受压引起脊髓缺血；静脉受压引起脊髓瘀血、水肿等。脊髓损害范围常超过压迫的节段。CSF循环梗阻。多见于髓外硬膜下肿瘤。上下压力不同，当突然用力（如咳嗽时疼痛加剧）或腰穿可造成症状恶化，称为脑脊液冲击征或疝入征。一。临床表现一.病程的分期（以髓外硬膜下肿瘤最为典型）根痛期(刺激期):瘤侧神经根或脊膜的刺激征。。部分受压期：产生脊髓半侧损害综合症（Brown-Sequardsyn

4、drome）。完全受压期：脊髓横贯性损害。病变以下双侧肢体的各种感觉、运动及植物神经功能障碍。Brown-séquardsyndrome：病变水平以下对侧肢体的浅感觉障碍和同侧肢体的运动、深感觉和植物神经功能障碍。二.临床表现的特点：(1)根痛：(I）沿神经根分布区扩散，躯干呈带状分布，四肢呈线条状分布。（II）性质为电灼、针刺、刀切或牵拉感。（III）可有强迫体位、姿势性疼痛或咳嗽、喷嚏或用力大便等加重的脑脊液冲击征。（IV）初期阵发性，可有夜间痛或平卧痛，被迫坐睡。(2)节段性分布的分离性感觉障碍。见于髓内病变。(3)感觉障碍进展方式有二：髓内病变呈下行

5、性，较早出现双侧损害。髓外病变呈上行性，由一侧发展到对侧。与脊髓丘脑束内纤维的排列顺序有关。上下运动神经元麻痹的区别上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹病损部位：皮质脊髓束或皮质延髓束脊髓肌肉束或延髓肌肉束肌力：广泛不完全瘫痪节段性完全瘫痪肌张力：增高（痉挛性）减低或丧失（驰缓性）肌容积：晚期可能有广泛性废用有明显限局性萎缩性萎缩肌束颤动：无有腱反射：亢进减低或丧失病理反射：有（决定意义）无电器检查：无变性反应有变性反应（4）运动障碍（5）反射异常（I）腱反射的改变和病理反射的有无与上、下运动神经元的麻痹性质一致。（II）完全性横断损害时出现下肢的屈曲性防御反射

6、。也称三短反射(刺激足底，发生屈髋、屈膝、屈踝)（6）植物神经障碍(I)双侧锥体束受压引起尿潴留和便秘（假性尿失禁）。由于膀胱反射的脊髓中枢存在，膀胱充盈时可产生反射性排尿而形成自动性膀胱（充溢性尿失禁）。(II)骶节以下（圆锥和骶神经）损害引起膀胱直肠括约肌松弛，表现为大小便失禁（真性尿失禁），晚期形成自律性膀胱。(III)血管运动和泌汗功能障碍表现为皮肤干燥，脱屑，少汗或无汗，神经营养障碍。颈膨大可有Horner综合征。(7）脊膜刺激症状硬脊膜外病变引起脊柱自发性疼痛或叩痛及压痛。（8）脊髓休克(spinalshock):脊髓急性损伤后，损伤平面下因突然

7、失去皮层等高级中枢的调节，立即出现肢体的迟缓性瘫痪，肌张力减低，各种感觉和反射均消失，膀胱无张力，尿潴留，大便失禁。病理反射阴性。一般持续2~4周，合并褥疮等并发症时延长。【诊断】（一）纵向定位1、脊髓节段与脊柱节段的关系：下颈髓高1节（－1），上中胸髓高2节（－2），下胸髓高3节（－3）。2、不同平面椎管内压迫之定位(1)病变水平神经根刺激征。如上颈髓(C1-4)的枕颈部疼痛，强迫头位；颈膨大(C5-T2)为上肢根痛；胸髓(T3-T12)胸腹部根痛或束带感;腰膨大(L1-S2)的下肢相应节段根痛。(2)病变以下感觉障碍和植物神经功能障碍。颈膨大可有Horn

8、er综合征。(3)病变水平的下运动神经元麻痹；病变以