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1、感染性休克血管活性药物的使用ICU曾慧休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。 感染性休克是目前ICU的难题，病死率随病情严重程度而增高。应用血管活性药物是感
2、染性休克重要的循环支持手段。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。一、血管活性药物的应用目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注
3、。二、血管活性药物与肾脏功能1.多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量（3-10ug/kg/min），大剂量（>10ug/kg/min）.小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。应重新评价
4、肾脏剂量多巴胺的效应。①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。较大剂量直接通过α受体介导肾血管收缩,该作用可被α受体阻滞剂逆转。②一过性增加肌酐清除率:小剂量多巴胺持续静脉滴注8h时,肌酐清除率一过性增加,之后效应很快消失。③利钠利尿作用:肾脏剂量多巴胺通过抑制肾小管上皮细胞K+2Na+2ATP酶,导致肾小管对钠重吸收明显降低,抑制管2球平衡,使小管液中钠离子浓度明显增加,水重吸收减少,导致利尿和排钠效应。④神经内分泌效应:颈动脉窦化学感受器含多巴胺受体,外源性多巴
5、胺抑制颈动脉窦化学感受器对低氧刺激的反应性,可能使危重病患者低氧血症恶化。可见,小剂量多巴胺常规应用于危重病患者,难以发挥肾脏保护作用,不应常规应用。2.多巴酚丁胺:5-20ug/kg/min.多巴酚丁胺是β受体激动剂,具有增加心肌收缩力、提高心排出量的作用,常应用于心功能降低患者,在感染性休克中很少单独应用。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用常被忽视。研究证实多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。应用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加,但肾脏灌注改善,肾小球滤过率提高
6、,肌酐清除率明显增加。可见,多巴酚丁胺明显优于多巴胺。至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究。3.肾上腺素:1-10ug/kg/min.肾上腺素是强大的α受体和β受体激动剂。研究证明肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送,也增加肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害。与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显著。可见,尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害,应充分认识肾上腺素的肾损害作用。4.去甲肾上腺素:1-100ug/kg/min.以往认为,去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛
7、,导致急性肾衰竭。该结论主要源于Girbes的报道,即大剂量去甲肾上腺素动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。联合应用小剂量多巴胺并不能进一步增加肾血流量,也不能改善肾功能,仅表现为多巴胺的利尿作用。当然,血容量不足时,应用去甲肾上腺素是危险的,可引起或加重肾损害。三、血管活性药物与肠道等内脏器官功能肠道缺血缺氧参与MODS的发生和发展,使肠道成为MODS的启动
8、器官,因此,改善肠道血流灌注是感染性休克治疗的重要方向。1.多巴胺:过去认为,肠系膜血管具有多巴胺受体,多巴胺具有扩张肠道血管,增加肠道血流灌注的作用。动物实验及健康志愿者的研究均显示,小剂量多巴胺能够扩张肠系膜动脉,增加肠系膜动脉血流量和氧输送,但进一步研究证实,多巴胺同时增加了肠壁内血液分流和肠粘膜氧需量,最终导致肠道缺氧加重
