感染性心内膜炎新精品医学ppt课件

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1、感染性心内膜炎概述1、定义：一种或多种病原微生物感染心内膜、瓣膜或瓣膜相关的结构引起的疾病。2、分类：急性：原无心脏病的基础，侵入细菌毒力较强的细菌，起病急骤，进展迅速，病程6周以内。亚急性：有心脏病的基础，侵入细菌毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6周。由于抗生素的普遍应用，本病的病程已延长，临床急性与亚急性难以截然划分，新的分类更注重病原学。病因1、心脏的原发病变92%的IE均有原发心脏病变先天性心脏病：室间隔缺损法洛氏四联症后天性心脏病：风湿性瓣膜病二尖瓣脱垂综合症心脏外科手术2、病原体急性：金黄色葡萄球菌亚急性：草绿色链球菌3、诱发因素：1/3可找到诱

2、发因素纠正牙病和扁桃体摘除术心脏手术长期使用抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂发病机理损伤-血小板沉积物形成-感染1、内皮损伤和无菌性赘生物形成2、病原微生物的定植3、脓毒赘生物的播散4、机体免疫系统的作用临床表现(一)全身性感染毒血症状l、发热：80-90％，37.5-39℃，不规则或间歇性，10-20％无发热(心衰，肾衰，抗菌素应用)2、中毒症状：乏力、多汗、关节肌肉酸痛、体重下降3、进行性贫血，白细胞增高4、杵状指、脾肿大临床表现(二)栓塞现象15-30％多在病晚期，亦可为首发症状；可为单发，亦可为多发1、脑栓塞栓塞性中风(失语、偏瘫)、栓塞性脑膜脑炎、脑出血及脑脓肿2

3、、肺梗塞胸痛、气急、咯血、紫绀、晕厥3、脾梗塞左上腹痛伴脾肿大，脾区可闻摩擦音4、肾栓塞腰痛，血尿5、冠状动脉栓塞心梗性表现6、视网膜动脉栓塞失明，可见Roth点（视网膜可见视丘附近小而苍白的罗特氏斑，常伴有出血灶）7、肠系膜动脉栓塞腹痛，便血，肠梗阻8、四肢动脉栓塞局部疼痛，脉搏减弱或消失，肢体变冷临床表现(三)皮肤粘膜病损1．瘀点20—40％2.皮肤欧氏结(0sler结)：微小栓子栓塞毛细血管产生皮肤瘀点，在小动脉引起内皮细胞增生和血管周围炎症反应。3．詹韦氏斑：含有细菌和中性粒细胞的感染性栓子导致的栓塞，并续发皮下出血坏死。4．甲床下条纹状出血，有压痛。临床表现(四)

4、心脏改变1，杂音80-85％有杂音，特征性：原有杂音改变，新出现的杂音2，心力衰竭3，心肌脓肿，以瓣周围组织多见4，心律失常临床表现辅助检查血培养阳性率国外80-90％，国内30—50％，凡原因未明的发热、体温持续在1周以上，且有心脏病者，均应多次进行血培养。血培养阳性率低原因：①应用抗菌素②培养手段③抽血时机和方式提高血培养阳性的措施：①早抽血:用抗生素前、抗生素停用后3-7天②多次（24小时内3次）、足量抽血（大龄儿童5-7ml，婴幼儿1-5cm）③寒颤高热时抽④多种培养方式（厌氧、需氧和真菌培养）⑤延长培养时间血培养血培养辅助检查（超声心动图）1超声心动图在IE诊

5、断上的作用特征性的赘生物、脓肿、新的人工瓣膜裂开或反流是诊断IE的4种有力证据2需手术治疗的超声心动图特征出现下列超声心动图改变提示病变需手术治疗（1）赘生物：①体循环栓塞后赘生物持续存在：二尖瓣前叶赘生物，尤其体积>10mm时；抗感染治疗头两周发生≥1次栓塞事件；抗感染治疗期间或治疗后发生≥2次栓塞事件。②抗感染治疗4周后赘生物体积增大。（2）瓣膜功能障碍：急性主动脉瓣或二尖瓣反流伴有心室衰竭体征；内科治疗无效的心力衰竭；瓣膜穿孔或破裂。（3）瓣膜周围受累：瓣膜裂缝，破裂或瘘管；新出现的心脏传导阻滞；适当抗感染治疗后出现大的脓肿或脓肿扩散。3超声心动图在IE并发充血性心

6、力衰竭（CHF）中的作用4预测栓塞的危险性5诊断瓣环周围感染的扩散6预后评估经食道超声心动图临床诊断标准DuKe标准和试行标准的比较将血管征象由次要转为主要指标赘生物不再强调须有漂移状取消超声心动图作为次要指标增加瘀斑、脾大、颅内出血、结膜出血、镜下血尿、Janeway斑为次要指标的免疫学征象增加类风湿因子阳性作为次要指标的免疫学征象之一增加贫血与发热(体温38)作为次要指标之一增加心内膜受累证据和临床次要指标2项即可诊断为IE将Duke标准中短期治疗明确改为4dDuKe标准和试行标准的比较DuKe标准和试行标准的比较DuKe标准和试行标准的比较DuKe标准和试行标准的比较

7、治疗1、抗生素使用原则：早期、联合应用、剂量足、选用敏感的杀菌药、疗程要长。2、血培养阳性者根据药物敏感试验选择敏感抗生素，疗程不少于4-6周。3、青霉素头孢菌素万古霉素治疗阿司匹林治疗一些动物研究表明，阿司匹林可能会导致瓣膜赘生物的迅速溶解，这可以减少IE的栓塞率但另一项双盲，安慰剂对照的随机115例左侧心脏IE的病人研究表明在接受安慰剂量或者阿司匹林，在栓塞事件的发生没有显著差别，在赘生物大小和数量方面也没有显著差别，似乎反而增加了的出血的危险。目前阿司匹林在IE的使用仍没有定论。外科治疗1、瓣膜功能不全引起