内科学胃癌ppt课件

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1、胃癌（gastriccancer）讲授目的和要求1.掌握本病的诊断要点2.熟悉本病的临床表现3.了解本病的病因、发病机制讲授主要内容病因和发病机制病理临床表现胃镜检查实验室检查X线钡餐诊断并发症治疗概述胃癌系来源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，主要是胃腺癌2008年新诊断胃癌近100万例，病死人数74万，占恶性肿瘤诊断的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位2/3分布于发展中国家，地理分布上以日本和中国等东亚国家为高发我国北方发病率高于南方，农村高于城市，男性发病率和死亡率均高于女性，55-70岁为高发年龄段全国平均死亡率约16/10万（男性21/10万

2、，女性10/10万）病因和发病机制胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程不良环境、饮食及Hp多种因素作用下，COX-2及生长因子等介导发生连续性慢性炎症，由慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠化-异型增生-而逐渐向胃癌演变相关癌基因:ras、bcl-2、c-myc相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC相关生长因子:EGF、TGF-病因和发病机制---环境和饮食因素环境因素美国的日本移民，胃癌发病率逐代下降火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调、化学污染可参与胃癌的发生饮食因素多吃新鲜水果和蔬菜可降低胃癌

3、的发生经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品以及过多的食盐，增加胃癌的危险性病因和发病机制---环境和饮食因素食物中硝酸盐可以被细菌还原成亚硝酸盐，与胺结合生成亚硝胺胃内细菌增加可以促进亚硝酸盐类致癌物的产生慢性胃炎、胃部分切除、老年人病因和发病机制---感染因素HpHp与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区Hp感染率高;Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群动物实验示:Hp可诱发胃癌1994年国际癌肿研究机构将Hp定为Ⅰ类致癌原病因和发病机制---感染因素Hp致胃癌的可能机制:1、Hp导致的慢性炎症→内源性致突变原胃黏膜萎缩、肠化、

4、不典型增生→癌变2、Hp还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物3、Hp代谢产物促进上皮细胞变异病因和发病机制---感染因素其他感染因素EB病毒病因和发病机制---遗传因素胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2-3倍据历史记载，拿破仑一家三代人中大多死于胃癌：祖父死于胃癌；父亲死于胃癌；三个妹妹也均患胃癌；他本人也于1821年死于胃癌少数胃癌属遗传性胃癌易感综合征，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向病因和发病机制---癌前状态癌前疾病-指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化，主要指异型增

5、生肠型化生：分小肠型和大肠型异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间病因和发病机制---癌前状态肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生胃息肉炎性息肉：多<2cm,癌变率低腺瘤性息肉：癌变率高,特别是>2cm的广基息肉胃溃疡发生率约0.5%～2%，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致残胃炎毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，残胃癌发生率约0.6%～2.5%病理好发部位胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)早期胃癌病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋

6、巴结转移进展期胃癌胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌病理病理---组织病理学按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、混合性腺癌、腺鳞癌、髓样癌、肝样腺癌、鳞状细胞癌和未分化癌按分化程度分化良好、分化中等、分化差病理---侵袭与转移①直接蔓延直接侵入邻近器官，胃底贲门癌常侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌则侵犯大网膜、肝及胰腺②淋巴转移先局部淋巴结，再到远处淋巴结，最常见，Virchow淋巴结③血行播散以累及肝脏多见，其次肺、腹膜、肾上腺、肾、脑、骨髓④腹腔内种植癌细胞脱

7、落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤临床表现---症状早期胃癌多无症状，部分患者可有消化不良症状进展期胃癌上腹痛（餐后加重）、纳差、厌食、乏力、体重减轻并发症或转移症状累及食管下段----咽下困难、幽门梗阻----恶心、呕吐上消化道出血----呕血或黑粪胃癌肝转移----右上腹痛、黄疸或发热胃癌肺转移---咳嗽、呃逆、咯血胃癌胸膜转移—胸腔积液、呼吸困难胃癌胰腺转移—背部反射性疼痛临床表现---体征早期胃癌无明显体征晚期胃癌上腹部包块，上腹压痛胃癌肝转移肝大、黄疸、腹水胃癌腹膜转移腹水、移动性浊音侵犯门静脉或脾静

8、脉脾脏增大远处淋巴结转移Virchow淋巴结胃镜检查胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95％～99%以上早期胃癌好发部位：胃窦及胃体胃镜下表现：息肉样隆起或凹陷、平坦但黏膜粗糙、