病态窦房结综合征的进展医学ppt

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1、病态窦房结综合征的进1SAN解剖生理特点（1）2SAN细胞组成和特点P细胞T细胞名称起搏细胞移行细胞位置SAN中央边缘纤维较少　　　　　　较多功能发放冲动传递冲动病变自律性降低、丧失传出阻滞ECG窦缓、窦静止窦房阻滞3SAN的血液供应SAN内小动脉分布面积，8倍于心房壁小动脉，血供丰富SAN动脉60%起源于RCA，40%起源于LCX下壁MI伴急性窦缓，提示RCA阻塞，SAN动脉是右冠的第1分支，表明梗塞位置高，面积大前侧壁MI伴急性窦缓，表明LCX近端有阻塞4下壁MI伴SSSRCA主干阻塞，供血中断，乙酰胆硷释放，窦

2、缓，HR<50bpm，CO↓，BP↓，晕厥，阿托品可改善症状下壁MI发生窦缓多见，是前壁MI的3倍5SSS的主要病因（2）6缺血性SSSSchulman报告21例，CHD占1/3Rubenstein报告56例，CHD占40%国内56例接受起搏治疗的SSS作CAG20例冠脉显著狭窄，但未累及SAN动脉的近端，而在远端。其中12例作PTCA+stenting，心肌缺血和心功能改善，SAN功能难以恢复789特发性SSSSSS原因不明无心脏增大无ST-T改变无心功能不全无缺血表现，ECT显示，91%心肌灌注正常Evans尸检

3、8例4例SAN萎缩3例SAN纤维化1例淀粉样变性10特发性SSS发生率※北京地区报道171例中，特发性占22%※Rubenstein56例中占45%※苏州医学院60例中占41.6%11结内和结外SSS的电生理和临床特点临床与EPS结外组结内组年龄53.211.560.613.15基础心率(bmp)58.37.457.510.54药SNRT(ms)232057026601160物前CSNRT(ms)136059013201110阻后SNRT(ms)明显缩短,达正常范围无差异滞CSNRT(ms)明显缩短,

4、达正常范围无差异固有心率正常明显异常病情较轻较重自主神经影响较大较小病因迷走张力异常增高SAN纤维化1213病理与临床联系（3）14SAN的病理特点Thery对111例SSS作病理检查：SAN纤维化90%，仍能维持正常窦律SAB（慢性）：85%纤维化（新生）：50%纤维化BTS：85%纤维化15SSS的心房病变SAN纤维化波及心房传导性与不应期不一致快速房性心律失常16SSS的交界区变化纤维化波及交界区传导细胞减少70%Rubenstein56例SSS，28%伴AVB，波及HPS，全传导系病变Sutton报道，17%

5、有AVB，以后新发生的概率为2.7%/年Andersen认为SSS的AVC是稳定的，AAI起搏后，AVB发生率0.6%/年17临床特点（4）18SSS发病的平均年龄老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多Thery报告：年龄<60岁组，纤维组织<40%年龄>60岁组，纤维组织>60%Rubenstein提出，有临床症状的SSS平均年龄在65岁19SSS的病程病程长，发展缓慢，一般在10年以上早期SAN受损少，无症状/或症状轻/间歇出现症状随着SAN细胞不断↓，纤维组织不断↑，出现窦缓、SAB、窦静止20SSS的症状脑供血

6、不足的症状头晕、反应迟钝、瞬间记忆障碍黑蒙、眩晕（6-11%）晕厥（40-60%）阿斯综合征严重窦缓、窦静止、BTS21心电图特点（5）22ECG-1窦性心动过缓最早、最常见占SSS的60-80%HR多数<50bpm，尤其<40bpm往往伴有黑蒙、晕厥23ECG-2频发SAB约占SSS的20%以Ⅱ°-Ⅱ型多见，Ⅱ°-Ⅰ型少见往往伴有交界逸搏，逸搏心律，逸搏-夺获心律无逸搏者往往出现脑症状24ECG-3窦性停搏长间歇>2s，其间无P波长间歇与窦性周长不成倍数Holter监护中，间歇>2s者占52.6%间歇>3s者占0.

7、3%往往伴有交界性/室性逸搏未及时出现逸搏者，可伴严重症状25ECG-4房早后代偿间歇明显延长房早后恢复周期比基础室性周期延长，提示SACT延长，SANERP↑单个房早足以引起窦性停搏，反映SAN起搏和传导功能均有明显障碍2627ECG-5房颤（房扑）§慢性房颤是严重SSS的基本心律之一§35%伴有房间阻滞§83%左房直径>55mm§伴AVB时，心室率缓慢（30-50bpm）§房颤出现前/终止后，可有窦缓，长间歇§电击后不能恢复为窦律，或能恢复窦律，但不能维持，易复发28ECG-6交界心律※伴/不伴缓慢的窦性心律※交

8、界逸搏周期>1.5s，逸搏心率<35bpm，为交界性自律性低下，提示双结病变29ECG-7BTS※过缓性心律失常之一§SB、SAB、AR、JE、VE，以SB多见※快速性心律失常之一§AT、AFL、AF、SVT、VT，以AF多见※过速均在过缓的基础上发生※慢性AF、AFL，可掩盖缓慢性心律失常※仔细询问AF、AFL前是否有心动过缓的病史30SAN