慢性心力衰竭治疗中的心率管理ppt课件

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1、慢性心力衰竭治疗中的心率管理心率与生命人一生总心跳次数约为25亿次至30亿次,平均26亿次，如果静息心率在60次左右，其寿命可达93岁。静息心率偏慢的寿命延长，静息心率大于80次的寿命就会缩短。大量临床研究也证实，静息心率偏快的人，发生各种心血管疾病的危险明显增加，死亡率也高。我国学者吴杰观察5360名健康成人的静息心率，其范围为51～94次/分，平均数为67次/分。人类的心跳次数明显受自主神经与体液因素的影响，如人激动时心率会加快，完全安静时心率会减慢。人心脏寿命等于26亿÷每年心脏跳动次数=26亿÷（365×24×60×心率）≈

2、5000÷心率（相对稳定年龄、平均心率）。心力衰竭的现状心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，病情凶险，死亡率高，如不能早期识别，及时处理，往往预后不佳。进入老年以后，由于全身各系统脏器老化，功能减退，神经反应迟钝，加上多种疾病并存，彼此相互干扰，使得老年人心衰症状多不典型，临床表现变化多样，使之难以确诊。目前全国约有超过1100万心力衰竭患者，而随着人口老龄化和生活方式的改变，其患病率还将会持续增加。静息心率与心力衰竭静息心率是心血管疾病发生和死亡的重要预测因子之一，尤其是在高血压、冠状动脉疾病和慢性心力衰竭(CHF)患者。Fr

3、amingham研究中对5209例男性随访36年的资料表明，随着心率的增快，无论是冠心病死亡率、心血管病死亡率还是全因死亡率的发生都逐渐升高。INVEST研究明确了冠脉疾病中静息心率与不良事件发生率的关系，心率每提高5次/分，心血管事件的风险增加6％；心率大于75次/分与心血管事件增加相关。心力衰竭患者的心率增加，其死亡风险随之增加，心率可作为心血管死亡的预测因子。心率不但是CHF的危险标志物，还应该是CHF的独立危险因素。“心率干预”应被整合到现代心衰治疗概念中。交感神经/RAS系统与心衰交感神经/RAS系统的激活贯穿心血管事件进

4、程，心率增快是交感神经异常激活的直接征象，心率增快可增加心肌耗氧、缩短心肌灌注时间，心肌缺血加重，同时影响心内膜下心肌供血，加重节段性室壁运动障碍，恶化心室功能，同时伴有复极不均一，导致心律失常病理性心率增快是心血管病死亡率增加的独立危险因素，心率是反映交感神经激活的窗口，已经成为慢性心衰治疗的新靶点。内容ParrinelloG,etal.ClinDrugInvest2009;29(9):591-600CON/2014/SLXXV2有效期2015/04慢性心衰合并窦性心律治疗慢性心衰合并持续性心房颤动治疗慢性心衰合并室性心律失常治疗

5、慢性心衰合并心动过缓和房室阻滞治疗慢性心衰合并窦性心律2012欧洲急性和慢性心力衰竭指南中对心衰患者的心率管理策略作出了进一步的推荐。1，β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过有效拮抗交感神经系统、RAAS和过度激活的神经体液因子，在心血管疾病的恶性循环链中起到重要的阻断作用，从而延缓或逆转心肌重构，发挥改善内源性心肌功能的“生物学效应”。慢性心衰合并窦性心律β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体，减慢心率,减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害，改善左室和血管的重构及功能。慢性心衰合并窦性心律已有20个

6、以上安慰剂对照随机试验，逾2万例CHF患者应用β受体阻滞剂。其中包括3项关键的试验：心功能不全比索洛尔研究Ⅱ（CIBISⅡ）、卡维地洛前瞻性随机累计生存研究（COPERNICUS）和美托洛尔缓释片治疗充血性心衰随机干预试验（MERIT-HF）。入选者均有收缩功能障碍（LVEF＜35％～45％），NYHA分级主要为Ⅱ、Ⅲ级，也包括病情稳定的Ⅳ级和MI后心衰患者，结果一致显示，长期治疗能改善临床情况和左室功能，降低死亡率和住院率。β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41％～44％，是该药在慢性心衰治疗中不可取代的有力证据。

7、慢性心衰合并窦性心律指南中指出所有有症状（NYHAⅡ～Ⅳ级）的慢性收缩性心衰，LVEF﹤40％患者均需终身应用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受（推荐Ⅰ类，A级证据）应在利尿剂和ACEI的基础上加用β受体阻滞剂，目标心率为静息心率55～60次/分，应用时需注意监测低血压、液体潴留和心衰恶化以及心动过缓和房室阻滞。β受体阻滞剂治疗机制①由于长期心衰，血中儿茶酚胺浓度代偿增高，加之部分病人反复使用外源性儿茶酚胺类正性肌力药物，二者均可使心肌中β受体密度下调，对内源性儿茶酚胺不敏感，而使心功能进行性恶化，使用β受体阻滞剂可保护β受体，使其

8、密度上调而恢复对内源性儿茶酚胺的正性肌力作用，心功能得以改善②长期心衰病人血中儿茶酚胺浓度升高，可对心肌造成损害，β受体阻滞剂对这种损害具有保护作用③减慢心率、降低耗氧，改善心肌舒张功能④可预防恶性室性心律失常慢性心衰合并窦性心律2，