甲亢诊断治疗进展ppt课件

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1、Graves病的现代治疗1Graves病的现代治疗—诊治进展甲亢的特殊类型与合并症2甲状腺功能亢进症（甲亢）：是由于甲状腺激素产生过多引起的，以氧化过程加速，代谢率增高，神经兴奋性增强为特点的一种临床症群也称甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）“甲亢”只是一个功能诊断，为了正确地治疗必需了解其病因3病因分类甲状腺功能亢进症：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病、Basedow病）多结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主性高功能腺瘤（Plummerdisease）桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）新生儿甲状腺功能亢进症HCG相关性甲状腺功能亢进症（妊娠、

2、绒毛膜癌、葡萄胎等）碘致甲状腺功能亢进症（IIH）滤泡状甲状腺癌垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症4非甲状腺功能亢进（症状性、暂时性）：亚急性甲状腺炎（亚急性肉芽肿性甲状腺炎）亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）产后甲状腺炎（PPT）外（医）源性甲状腺激素过多放射损伤异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿、异位内分泌肿瘤等）5流行病学Graves病约占甲亢中80%-85%人群中患病率约1%（发病率×病程）发病率15/10万(年4500)－50/10万女:男为4-6:1高发年龄为20-50岁随着全国食盐碘

3、化，甲状腺疾病发病率显著增加，这是由于碘过量对于具有甲状腺自身免疫遗传背景、碘缺乏和潜在自身免疫甲状腺炎的人群是不安全的；现正实行有区别的补碘政策，颁布新的食盐加碘标准6GD的发病机制遗传因素GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1,-2）环境因素（危险因素）细菌感染（肠耶森杆菌）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等7GD的发病机制GD的发生与自身免疫有关89本病的特征之一，是患者血清中存在针对甲状腺细胞促甲状腺激素（TSH）受体的特异性抗体，即TSH受体抗体

4、（TRAb）（1）TSH刺激性Ab(TSAb)，（2）TSH阻断性Ab(TBAb)，（3）甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）。TRAb与TSH受体结合后，产生类似TSH的生物效应，即使甲状腺组织增生，合成和分泌过多的甲状腺激素。是Graves病的直接致病原因。，10体液免疫GD患者TSH受体抗体（TSHreseptorantibody,TRAb）类TSH作用，能与受体结合（膜受体作用机制－七穿膜肽段），启动腺苷酸环化酶－CAMP、磷脂酰肌醇－Ca2+信号传导途径，产生生物学效应：－甲状腺细胞增生－甲状腺激素合成和分泌增加11TRAb分三类：TSAbTSH受体刺激

5、性抗体（类TSH生物学效应）TSBAbTSH受体刺激阻断性抗体（抑制甲状腺增生和激素的合成、分泌）TGI甲状腺生长免疫球蛋白（只刺激甲状腺增生，不增加激素的合成、分泌）甲状腺功能亢进或减退取决于TSAb与TSBAb双方，谁占优势12破坏性甲状腺自身抗体：甲状腺球蛋白抗体（TgAb、TG）、甲状腺微粒体抗体（TgMb、TM）(或称甲状腺过氧化物酶抗体，TPOAb)－均为组织破坏性抗体，在桥本氏甲状腺炎（慢性淋巴性甲状腺炎）高滴度，易进展为甲减13病理甲状腺组织甲状腺滤泡上皮细胞增生滤泡上皮高拄状或立方状滤胞间淋巴细胞浸润1415检测甲功确定有无甲状腺毒症GD的

6、诊断程序有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行TSH、FT4和FT3检查如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有FT4和/或FT3升高，可诊断为甲状腺毒症当发现FT4升高反而TSH正常或升高时，应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能16甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由自身免疫性甲亢引起，及甲亢的其他原因甲状腺毒症诊断确立后GD的诊断程序17高代谢临床表现，甲功增高（TH↑TSH↓)甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大TRAb阳性甲状腺抗体TPOAB、TgAb阳性亦有提示

7、作用浸润性突眼胫前粘液性水肿具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立GD的诊断程序GD的诊断标准18甲亢典型的临床表现临床表现：三联征甲状腺毒症“高代谢征”，弥漫性甲状腺肿，眼征和（或）胫前黏液性水肿1920甲亢的眼征甲亢的甲状腺肿大2122浸润性（恶性、水肿性）球后、眶内、周、眼肌、结膜—充血、水肿、肥厚、增生突眼度：18mm-30mm眼睑不闭合眼球固定全眼球炎角膜溃烂失明2324甲状腺药物治疗放射性碘（RAI）治疗外科手术治疗等GD的治疗25Graves病的治疗比较抗甲药物Nonablative发生率低尚不明确；药物副作用+？放射性碘治疗作用

8、确切100%？忧虑++手术治疗作用确切100%？手术