ARDS的诊断和治疗 ppt课件

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1、ARDS的诊断与治疗1ARDS的原因直接肺损伤因素严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤脂肪栓塞吸入有毒气体淹溺氧中毒肺移植再灌注损伤间接肺损伤因素严重脓毒症或脓毒性休克严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血药物毒性输血相关的肺损伤2病因与患病率ARDS患病率严重感染：25%～50%大量输血：40%多发性创伤：11%～25%严重误吸时：9%～26%同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%3发生机制1.目前认为ALI、ARDS

2、是全身炎性反应综合征SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡2.参与ALI的细胞因子和炎性介质有：促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等两者之间的平衡，维持机体环境的稳定4发生机制严重创伤重症中毒严重感染应激反应补体巨噬细胞多形核细胞炎症介质、细胞因子CARSARDSMODSSIRS5发生机制凝血机制异常：纤溶酶原活化物抑制剂-1（PAI-1）上升，活化蛋白C（APC）下降肺泡毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞损伤6ARDS发生机制7病理光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在

3、毛细血管内聚集和微血栓形成等8病理改变9病理生理肺容积明显降低(a)肺泡水肿(b)肺泡表面活性物质的消耗或不足(c)肺间质水肿压迫远端细支气管肺顺应性明显降低通气/血流比例失调肺内分流和死腔样通气10病理分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化11临床表现①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病②常规吸氧后低氧血症难以纠正③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低④早期病变以间质性为主，胸部X线片常

4、无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影⑤无心功能不全证据12X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影13毛细血管通透性（PVP）非侵入性核医学技术PET可检测蛋白在肺血管内外的流动，但ARDS与肺炎PVP均显著升高肺水肿液和血浆蛋白浓度比值>0.7;高压性肺水肿时水肿液中蛋白与血浆蛋白浓度比值通常＜0.6;比值在0.6～0.7之间时，常提示高通透性与高压性肺水肿并存14诊断标准1994年欧美联席会议的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg

5、［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。15TheBerlinDefinition——ARDS16柏林定义修正17柏林定义修正18柏林定义修正19柏林定义修正Pulmonary-ArteryversusCentralVenousCathetertoGuideTreatmentofAcuteLungInjury.NEnglJMed2006;354:2213-2429%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常或升高的心脏功能。结论：PAWP或CV

6、P升高不能作为ARDS的排除标准。20鉴别诊断心源性肺水肿◆心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；◆有相应的胸部X线表现和心电图变化；◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在；◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDS吸氧不能奏效21Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-Cardiogenic22Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaCardiogenicNon-Cardiogenic23鉴别

7、诊断非心源性肺水肿有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正24指南概要25推荐意见1积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）26解读全身性感染、创伤