基础医学肝脏物质代谢医学ppt

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1、肝脏物质代谢及肝功能衰竭人体的物质代谢十二指肠乳头胰腺胆囊十二指肠水平部十二指肠头部胆总管胆囊管十二指肠末端左肝管右肝管左肝右肝肝总管胰腺管双重血流供应门静脉(功能性血管)肝动脉(营养性血管)双重输出管道营养物质和腐败物氧气和肝外组织代谢废物肝静脉胆道肝脏下腔静脉体循环肠道肝处理后的代谢物肾脏(尿)胆汁酸盐和代谢产物Kupffercell肝脏——物质代谢中枢代谢：糖，脂，蛋白质，维生素，激素分泌：胆汁合成：白蛋白，凝血因子，纤溶酶原，抗纤溶酶解毒：毒物，药物，激素，代谢废物枯否细胞：肝实质细胞：杀灭细菌、病毒，清除内毒素肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血

2、、继发性感染、肾功能障碍、脑病肝功能不全(HepaticInsufficiency)1.肝功能不全的分类及病因分类：急性肝功能不全：急性、严重而广泛的肝细胞变性和坏死。慢性肝功能不全：肝硬化失代偿，肝癌晚期。1.肝功能不全的分类及病因病因感染：肝炎病毒药物；两种或两种以上药物合用时，常可出现肝脏病变。酒精：酒精在肝细胞线粒体和细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤，尤其是乙醛。遗传代谢障碍：遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起的疾病。免疫抑制：严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV的患者出现肝功能衰竭。病因1.生物性:hep

3、atitisvirus(HBV),bacteria,parasites,etc晚期血吸虫病2.化学性因素:药物（抗生素等）、工业毒物（CCl4，P，苯、氯仿）、酒精Toxinssuchasalcohol,drugs,orpoisonscancausehepatitisdirectly(bydamaginglivertissue)orindirectly(byreducingdefensesorstimulatinganautoimmuneresponse),AlcoholicFattyLiverNormalliver3.遗传因素.Wilson'sdisease:arareinherit

4、edcondition.inabilitytoexcretecopperintobile.resultinginthetoxicaccumulationofcopperintheliverandnervoussystem.4.免疫性因素慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等与肝细胞自分泌和旁分泌炎症细胞因子有关5.营养性因素.饥饿、黄曲霉素、亚硝酸盐、毒蕈糖代谢(CarbohydrateMetabolism)低血糖(hypoglycemia):(1),肝糖原储备↓,(2),肝糖原分解↓,(3),胰岛素灭活↓。2.肝功能不全的表现及发生机制（1）代谢障碍低白蛋白血症(Hypoalbumi

5、nemia)白蛋白(albumin)只在肝合成．肝硬化→白蛋白50%↓→腹水．白蛋白<30g/L(正常:60-78g/L),球蛋白(globulin)>40g/L(正常:20-30g/L),A/G<1:慢性肝实质性损害。低蛋白血症促进肝性腹水形成低钾血症醛固酮灭活减少长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝性肾衰的发生。低钠血症有效循环血量减少血ADH升高肾排水减少细胞分解代谢增强胞内钾释出，胞外钠入胞内低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍抗利尿激素灭活障碍脂质代谢(LipidMetabolism)肝损伤早期脂代谢紊乱主要表现为脂肪肝(f

6、attyliver)，肝内脂类占肝重:5-10%：轻度脂肪肝10-25%：中度脂肪肝25-50%：重度脂肪肝脂肪肝(FattyLiver)肝脏几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子Ⅳ钙离子)；是清除多种活化凝血因子的场所；制造纤溶酶原；制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋白溶解；清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤维蛋白过度溶解。因此，多种严重肝病常伴有凝血和/或纤维蛋白溶解异常，易发生出血倾向或出血。其凝血障碍主要为：凝血因子合成↓凝血因子消耗↑抗凝血物质↑，抗纤溶酶↓，血小板数量↓血小板功能异常。(2)凝血与纤维蛋白溶解障碍(DysfunctionofCoagulation&Fibrino

7、lysis)(3)免疫功能障碍(DysfunctionofImmunity)严重肝病常出现肠源性内毒素血症(Intestinalendotoxemia)通过肝窦的血流量↓:严重肝病时，肝小叶正常结构遭到破坏，又由于门脉高压形成，出现肝内、外短路。由于部分血液未接触枯否细胞，内毒素便可通过肝进人体循环枯否细胞功能抑制:伴有淤积性黄疽的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能)内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿→漏入腹腔的内毒素↑