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时间:2017-11-13
《医药学临床医学毕业论文 大剂量纳洛酮治疗急性脑梗塞的临床观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号:XXXXXXXXX姓名:XXX专业:医药学临床医学论文题目:大剂量纳洛酮治疗急性脑梗塞的临床观察指导老师:XXX二〇一一年十二月十日【摘要】目的观察大剂量纳洛酮治疗急性脑梗塞的临床效果,并与常规剂量纳洛酮进行对比研究。方法选择经临床、头颅CT或MRI确诊的135例急性脑梗塞患者,随机分为3组,各45例,大剂量纳洛酮组及常规剂量纳洛酮组分别给予纳洛酮4.8mg/d和1.2mg/d,对照组予复方丹参注射液20ml/d,均加入5%GS或0.9%NS250ml中静滴,连用2周。结果大剂量纳洛酮组患者用药
2、后神经功能缺损积分减少程度、总有效率及显效率均优于常规剂量组(P0.05),常规剂量纳洛酮组优于对照组(P0.05)。结论大剂量纳洛酮对急性脑梗塞有较好疗效,能促进神经功能恢复,具有脑保护的作用。 【关键词】纳洛酮;急性脑梗塞自1981年Baskin等首次报道运用纳洛酮0.4mg静注治疗脑梗塞,神经功能有显著改善后[1],国内外均报道小剂量纳洛酮用于治疗急性脑梗塞有肯定疗效,但目前有关应用大剂量纳洛酮治疗急性脑梗塞的报道尚不多。2003年1月以来,我科采用大剂量纳洛酮治疗急性脑梗塞,发现其疗效比用常规剂量纳洛酮的疗效更佳,现
3、总结如下。 1资料与方法 1.1病例选择 选择我科2003年1月~2004年1月住院的急性脑梗塞患者共135例,随机分为3组,每组45例。大剂量纳洛酮组男25例,女20例,平均(62.4±12.8)岁;常规剂量纳洛酮组男23例,女22例,平均(61.6±13.7)岁;对照组男25例,女20例,平均年龄(62.1±13.2)岁。所有病例于发病后72h内入院,全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议通过的各类脑血管疾病的诊断要点[2],所有患者均经头颅CT或MRI证实为脑梗塞,有明显的神经功能缺损的定位体征。病情分级则
4、根据1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准”[3]将患者分轻、中、重型。其中轻型45例,中型54例,重型36例,经随机分配后3组患者年龄、性别、伴发疾病和既往史积分、病程、体质量、基础血压、心率、治疗前神经功能缺损程度评分,经统计学处理差异无显著性(P>0.05),具有可比性。 1.2给药方法 大剂量纳洛酮组及常规剂量组分别给予纳洛酮4.8mg和1.2mg加入5%GS250ml或0.9%NS250ml中静滴,1次/d;对照组为复方丹参注射液20ml加入5%GS250ml或0.9%NS
5、250ml中静滴,1次/d,3组均用两周。重症患者均加用甘露醇或甘油果糖予脱水治疗。3组病人观察期间不用其他血管扩张剂及对血流变学有影响的药物。 1.3观察项目 观察所有患者用药前后神经功能评分及生活能力等级的改变,也观察用药过程中相关的副作用。 1.4疗效评定标准 依据1995年全国第四届脑血管病会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”[3]进行评分。疗效分为基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少45%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~
6、45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分增多18%以上。 1.5统计学方法 3组病例有效率的比较用χ2检验,治疗前后血流变学参数平均值及神经功能缺损积分平均值的比较用t检验。 2结果 2.1疗效 总有效率(基本痊愈+显著进步+进步)大剂量纳洛酮组为93.3%,显效率(基本痊愈+显著进步)大剂量纳洛酮组为75.6%;常规剂量纳洛酮组的总有效率为75.6%,显效率为53.3%。大剂量纳洛酮组的总有效率及显效率均高于常规剂量组(P0.05),常规剂量组的总有效率及显效率则均高于对照组(P0.05)
7、。3组病人相互间的疗效结果比较见表1和表2。表1大剂量纳洛酮组与常规剂量纳洛酮组疗效比较(略)注:与常规量组比较:χ2=4.14,P0.05;χ2=4.85,P0.05表2常规剂量纳洛酮组与对照组疗效比较(略)注:与对照组比较:χ2=3.99,P005;χ2=4.55,P0.05 2.2神经功能缺损积分改变情况 大剂量纳洛酮组与常规剂量组治疗前神经功能缺损积分基本相同(P>0.05),用药后大剂量纳洛酮组患者神经功能缺损积分减少值优于常规量组(P<0.05)。见表3。表3大剂量纳洛酮组与常规剂量治疗前后神经功能缺损积分比较
8、(略) 2.3不良反应 所有使用纳洛酮治疗的患者在用药过程中均无任何不适反应,用药前后血尿常规以及肝肾功能均无明显变化。 3讨论 β-内啡肽是中枢神经系统内作用最强的内源性阿片样物质,已经有许多资料证实脑梗塞时,缺血刺激下丘脑弓形核释放大量β-内啡肽是造成神经元损
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