扩张型心肌病护理查房ppt课件

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1、扩张型心肌病心功能不全护理查房患者资料1.基本资料：姓名：xxx性别：男性年龄：65岁床号：29床住院号：20142109职务：退休　婚姻状况：已婚入院时间：2014.07.14.入院方式：步行2.入院诊断：a.扩张型心肌病b.心功能不全c.心功能不全四级3.主诉：活动时胸闷气促伴双下肢浮肿2天。·T:36.3℃P:85次/分R：20次/分BP：106/70mmHg·神志清楚，精神一般，口唇紫绀，对答切题。现病史：患者有“扩张型心肌病”病史，反复入我院治疗，心功能呈恶化趋势，近2天在无明确诱因下

2、出现胸闷气促，活动时加重，休息后症状稍减轻，有下肢浮肿，夜间高枕卧位，阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸，在家口服药治疗（欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷），病情无好转，故来我院进行治疗。唇绀，颈软，颈静脉充盈，心界叩诊向左扩大，心率85次∕分，节律齐，可闻及2度6级收缩期杂音，剑突下压痛（+），肝颈静脉回流征阳性，双下肢有中度凹陷性浮肿。既往史：平素健康状况良好，有“扩张型心肌病”病史，口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗，否认药物及食物过敏史。患者资料相关检查动态心电图示：1、窦性

3、心律，完全性右束支传导阻滞。2、频发多源室早，成对性室早，短阵室性心动过速。3、频发多源房早，成对性房早，短阵房性心动过速。4、心律变异性异常。血常规基本正常，血生化：尿酸539.70umol∕Ｌ，总胆红素71.9umol∕Ｌ，碱性磷酸酶171.5Ｕ∕Ｌ，谷氨酰转氨酶127.3Ｕ∕Ｌ，α-羟丁酸脱氢酶288.0Ｕ∕Ｌ。胸片示心影明显增大。心超示：1、全心增大伴心功能不全，考虑扩张型心肌病可能。2、二尖瓣返流。3、肺动脉高压伴三尖瓣返流。4、主动脉瓣退行性改变伴反流。5、心包积液。病程介绍入院治疗：

4、强心，利尿，减轻心脏负荷，扩血管，营养心肌等对症治疗，完善相关检查。药物治疗：入院予欣康，螺内酯，卡托普利，地高辛口服，丹参酮，环磷腺苷葡胺，泮托拉唑静脉滴注，托拉塞米静推用于强心、利尿、扩管、护胃、营养心肌，减轻心脏负荷。7月18日随医生查房，患者夜间高枕卧位，活动时有胸闷气促，偶有轻咳，少许黄痰，双肺呼吸音粗，加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。7月21日活动时有胸闷气促，症状有好转，双下肢无明显凹陷性浮肿，停用欣康。病程介绍7月25日心电图示室早二联律，不排除洋地黄中毒，予停用地戈辛。8月2日患

5、者出现流涕、咳嗽，考虑急性上呼吸道感染，使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负荷。8月5日有阵发性咳嗽，白色粘痰，晚间咳嗽明显，考虑肺部感染，加用哌拉西林舒巴坦，左氧氟沙星，痰涂片、痰培养。患者8月12日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平稳，未诉心慌胸闷等不适。扩张型心肌病概念扩张型心肌病(DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的D

6、CM患者有心肌病的家族史。近年来，扩张型心肌病的诊断率逐渐增加，其中半数患者年龄在55岁以下，约1/3患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。1.感染动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。2.基因及自身免疫过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常

7、染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。病因发病机制扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种

8、代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，参与心室扩大的发生与发展。本病起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50岁多见，部分患者有原发性高血压史。主要表现如下：1、充血性心力衰竭：为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼