高压氧治疗小儿重型颅脑损伤研究.doc

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1、高压氧治疗小儿重型颅脑损伤研究【关键词】高压氧小儿颅脑损伤是临床常见病,特别是重型颅脑损伤者病死率、致残率均较高，为探讨儿童脑损伤的最佳治疗方法及高压氧(hyperbaricoxygenHBO)对小儿重型颅脑损伤疗效的影响,作者从2000年1月至2007年5月收治的两组小儿重型颅脑损伤158例患儿的临床资料进行总结,发现早期加用HBO治疗可取得较好疗效,现报告如下。　　　　1临床资料　　1.1一般资料　　　本组158例中男101例，女57例。年龄3个月～4岁随机分高压氧治疗组(A组)79例，对照组(B组)79例。两组患儿经临床和头颅

2、CT证实为重型颅脑损伤，均有不同程意识障碍，其中嗜睡3例，朦胧5例，浅昏迷32例，余为中度以上昏迷。GCS3～5分17例，6～8分141例。硬脑膜外血肿３６例，硬膜下血肿１８例，脑内血肿１５例；合并四肢骨折２４例、肋骨骨折９例、血气胸６例。两组患儿年龄、性别、GCS评分、致伤原因、脑损伤类型、手术情况及伤后至入院时间等临床指标经t检验均无显著性差异，具有可比性。　　1.2治疗方法　　按伤情常规采取手术和非手术治疗,同时给予脱水剂降低颅内压、维持水电解质平衡、抗生素、神经细胞营养药物等综合治疗。B组除未行HBO治疗外其它综合治疗措施均

3、与A组相同,待病情稳定后A组加HBO治疗。HBO治疗宜在患者生命体征平稳后尽早进行，本组最早者伤后5d，最迟者伤后26d行HBO治疗。HBO治疗采用婴儿氧舱YCL015/112型(中国船舶工业总公司701研究所制造)。方法为患儿入舱前口服安定。全舱给氧，氧浓度80%～90%。压力：婴儿0.16mPa，升压20′，稳压25′，减压20′；幼儿0.17mPa，升压20′，稳压30′，减压20′；儿童0.18mPa，升压25′，稳压35′，减压25′，1次/d，10次为1个疗程。通常治疗2～4个疗程，个别患儿＞4个疗程，平均3.3个疗程。

4、若患者有脑脊液耳漏、鼻漏，宜在愈后1周进行，以免造成气颅及逆行感染。　　1.3统计学方法　　用SPSS10.0统计软件分析，计数资料用卡方检验，计量资料用t检验。　　2结果　　2.1两组病例均在伤后6个月进行疗效评价，疗效评定参考GOS4治疗结果及分级规定：良好：儿童、青年能就学；中残：生活可以自理；重残：需他人帮助照顾生活；植物状态；死亡。为便于统计，本文对恢复良好、中残及重残者，合称为有效，对植物状态及病死者合称为无效，见表1。表1两组患者的预后比较（略）　　2.2对恢复良好、中残及重残患者观察其清醒时间，A组觉醒天数为(13.

5、93±7.82)(n=72)；B组觉醒天数为(24.86±8.75)(n=52)。两组比较有显著性差异(P<0.01)。　　3讨论小儿颅脑损伤病因复杂，发病机理各异，但主要病理过程均为脑组织缺血缺氧引起的神经元及神经胶质细胞的变性、坏死。小儿颅脑损伤与成人有所不同，外力和损伤的程度常不成正比［１］。由于小儿神经系统发育尚未完善，大脑皮质抑制能力较低，脑受压时缺乏典型表现，颅内血肿的中间清醒期亦少见，临床观察呼吸、脉搏增快、血压降低或稍偏高，此系伤后全脑损害较重或血容量不足所致，与成人不同，应引起注意［２］。生命体征紊乱明显，复

6、杂多变，且出现较早。表现为体温不升或高热、低血压、呼吸不规则、低氧血症、中枢性呼吸困难，癫痫发生率高。同时伴有烦躁不安及恶心、呕吐。主要原因是小儿神经系统发育尚未成熟，大脑皮层抑制功能较弱，神经反射调节能力差，兴奋性及抑制易于扩散，加上血脑屏障通透性改变也较成人快，易发生脑水肿，颅内压增高快。生命体征紊乱加重了脑的继发性损害［３］。小儿对外伤的代偿能力较成人强，这就意味着当小儿出现脑疝时，颅内的代偿已发挥到最大值，必须尽快手术清除血肿，解除脑受压［４］。　　严重的脑损伤均可使脑组织发生不同程度和不同范围的缺血缺氧,缺氧又导致脑功能产

7、生障碍。神经细胞“泵”功能被破坏，钠与水在细胞内潴留,无氧代谢后乳酸堆积导致酸中毒,加重脑组织的损害，使得缺氧、水肿、微循环障碍等一系列病理因素形成恶性循环，造成更加严重的继发性神经元损伤,而缺氧是这一恶性循环的中心环节。近来研究证实肿瘤坏死因子TNFα和fas受体间接调节脑外伤的继发性损害。TNFα和fas产生的多余信号在脑外伤的发病过程中扮演着关键的角色，提示TNFα和fas可能是治疗儿童或成人脑外伤新的靶点［５］。在婴幼儿脑外伤中测定脑组织细胞线粒体的损伤和退化程度并能针对性的治疗也许能找到一种新的神经保护剂［６］。测定胶质纤

8、维酸性蛋白（GFAP和S100b）和神经元特异化烯醇酶蛋白（NSE）在临床上可以评估脑外伤的原发损害程度，预测预后［７，８］。早在1968年Sukoff就发现HBO治疗有降低颅内压、减轻脑水肿之功效,认为HBO治疗能增加脑组织的氧合作