老年期痴呆ppt课件

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1、老年期痴呆阿尔茨海默病(AD)血管性痴呆(VD)1痴呆的定义痴呆是一种获得性、较严重和进行性认知功能障碍，伴明显的社会生活功能受损和不同程度的精神行为症状的一组综合征，临床特征为记忆、理解、判断、推理、计算和抽象思维多种认知功能减退。可伴有幻觉、妄想、行为紊乱和人格改变。广义的痴呆指18岁以后出现的智力减退，40岁以前发病少见，60岁以后发病率上升。2痴呆的分型1、阿尔茨海默病性痴呆（AD约50%）是老年痴呆中最常见的一种。2、血管性痴呆（VD约20%）也是老年痴呆较常见者，包括：①由大脑血管闭塞引起的多发性梗死；②Binswange

2、r病；③腔隙状态和皮层细小梗死。3、混合性痴呆（约20%）4、其他原因引起的痴呆（约10%）：脑变性病、脑外伤、脑肿瘤、癫痫以及躯体疾病、药物和中毒，内分泌代谢疾病等3痴呆须具备四个基本的特点：1)、意识清楚，有别于神志障碍引起的智能损害，如谵妄。2)、后天的，指认知障碍不是先天就有，而是先发育到正常再衰退到不正常，这一点有别于智能低下。正常（18岁）发育障碍衰退（智能低下）(痴呆)不成熟不正常43)、持续性：诊断痴呆持续时间6个月以上；第二个含义是指病情逐渐进展。恶化恶化ADVD4)、智能障碍是全面的，必须具备以下精神活动中的任何三

3、个项目的障碍：言语、记忆力、视空间功能、情绪或人格和认知。这与单纯的失语、失用、失写等局限性脑功能障碍不同。5阿尔茨海默病（AD）概述流行病学研究临床表现鉴别诊断病因学研究治疗6概述阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是发生在老年期及老年前期的以痴呆为主要临床表现的脑退行性疾病。7流行病学研究各国流行病学研究发现，65岁以上老人痴呆的患病率在5％左右。在西方国家，65岁以上老年人中AD最高，约占2．5％VD次之，约占0.9％，两种同时并存者为0．9%，其他类型的痴呆不足1％。东方国家的研究结果则相反，日本的报道V

4、D最高，约占2.0％，AD次之，约占1.2%，其他原因所致痴呆约占1.6%。8流行病学研究年龄——AD的发病与年龄的增长成正比，每增加5岁，患病率约增加1倍。性别——AD的发病以女性为多见，男女之比为7∶26。9流行病学研究AD的患病率还和社会文化因素有关教育程度——即文盲组最高，依次为小学、中学或中学以上。婚姻状况——丧偶者患病率明显高于有配偶者。家庭结构——有配偶及同子女一起居住者，患病率较低。经济水平——经济水平低者患病率高。10病因和发病机制AD的病理形态学表现是多样的、复杂的，并伴有脑重量减轻，脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大等

5、变化。11一、遗传因素已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显性遗传（familialautosomaldominant，FAD）的AD致病基因，21号染色体——β-淀粉样前体蛋白（APP）基因14号染色体——早老素1基因（PS1）1号染色体——早老素2基因（PS2）12二、神经递质的缺乏AD患者脑部乙酰胆碱（Ach）明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。AD患者脑中亦有其它神经递质的减少，包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-

6、HT）、谷氨酸（Glutamate）等。13三、神经病理特征1老年斑——又称神经炎（SP），AD的老年斑要比正常人多得多，而主要集中在海马、颞叶或额叶皮质。2神经元纤维缠结（NFT）——NFT的超微结构是双股螺旋细丝，其化学成分主要是异常磷酸化的Tau蛋白。3脑血管壁淀粉样变性——生化基础均为β-淀粉样蛋白（β-AA或／和A4）沉积。SP和NFT是确定因AD而死亡的病理组织学的两个微观标准。14临床表现患者多发病于50岁前后。本病多隐渐起病，病程发展缓慢。AD的临床过程大致可分为三个阶段15第一阶段(病期1～3年)记忆力——学会新知识

7、有障碍，近期记忆障碍为主。视空间技能——图形定向障碍，结构障碍语言——列述一类名词差，命名不能人格——情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤生活——基本生活尚能自理运动系统——正常EEG——正常CT——正常16第二阶段(病期2～10年)记忆力——近记忆障碍加剧，远记忆也损害视空间技能——构图差，空问定向差语言——明显受损，流利型失语计算力——失算认知——视失认人格——漠不关心，淡漠，精神行为以幻觉、妄想和攻击行为为主生活——需协助，出现大小便失禁EEG——背景脑电图为慢节律CT——正常，或脑室扩大、脑沟变宽17第三阶段(病期5

8、～12年)智能——严重衰退运动——逐渐卧床，四肢强直或屈曲瘫痪，大、小便失禁，饮食困难，营养不良，可出现褥疮、肺炎等并发症生活——完全不能自理精神行为——减轻或消失EEG——弥漫性慢波CT——脑室扩大和脑沟变宽18A