肝肾综合征的合理用药.doc

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1、肝肾综合征的合理用药【关键词】肝肾综合征合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱

2、因。1　临床资料1.1　一般资料　收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。1.2　临床分型　I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2

3、周内死亡。Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。1.3　临床表现　肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力

4、指数增大。2　常用药物2.1　白蛋白　白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。其分子量较高，透过膜内的速度较慢，使白蛋白产生的胶体渗透压与毛细血管的静力压相抗衡，维持正常和恒定的血浆容量。血浆白蛋白对某些离子和化合物(特别是药物)有较高亲和力，产生可逆性结合，发挥载体和转运的作用。50ml20％人血浆白蛋白的氨基酸储备功能相当于400ml全血。静脉滴注，5～20g/d，直至症状改善，白蛋白恢复正常。偶可出现过敏反应，症状包括发热、寒战

5、、恶心、呕吐、皮疹、弥漫性红斑、心动过速、血压下降等。快速输注时，可引起循环超负荷而致肺水肿。禁用于严重贫血和心力衰竭者。2.2特利加压素　是赖氨酸加压素前体物，自身无生物活性，注射人血后三甘氨酰基被体内酶切除，具有很强的血管收缩作用,以稳定的速率缓慢释放赖氨酸加压素，降低门静脉和肾血管压力，改善肾脏供血，恢复肾功能。.联合白蛋白治疗有助于提高特利加压素的疗效,可明显降低血清肌酐水平、升高血压和抑制血管紧张素系统。多项研究显示,特利加压素对HRS可在相当程度上改善肾功能和系统血流动力学,延长生存时间。32.3

6、　多巴胺　交感神经和中枢神经的神经传递介质，可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体发挥作用。用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流灌注,使尿量增多,单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善,与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。大剂量时(>10μg/kg)激动a受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。2.4　间羟胺　为a-肾上腺素受体激动剂，直接激动肾上腺素a受体释放肾上腺素，或被去甲

7、肾上腺素能神经末梢摄取并进入囊泡，通过置换作用使去甲肾上腺素释放，使全身血管收缩，收缩压和舒张压升高，心收缩力增强，有效血循环量增加，但对肾脏血管的收缩较弱。2.5　呋塞米　本药为强效的髓袢利尿剂，主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动吸收，使管腔液钠和氯离子浓度升高，髓质问液中钠和氯离子浓度降低，肾小管浓缩功能降低，导致水、钠和氯离子排泄增多；由于钠离子重吸收减少，远端小管钠离子浓度升高，促进钠离子和钾离子、钠离子和氢离子交换增加，钾离子和氢离子排出增多。同时能抑制前列腺素分解的活性，升高前列腺素E2

8、，扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量增加，不降低肾小球滤过率；能扩张肺静脉，减少回心血量，治疗左心衰竭；降低肺毛细血管通透性，治疗成人呼吸窘迫综合征。2.7　山莨菪碱　为M胆碱受体阻断剂，作用与阿托品相似或稍弱。具有明显的外周抗胆碱作用，能使痉挛的平滑肌松弛，解除微血管痉挛，改善微循环，同时有镇痛作用。该药排泄快(半衰期为40min)，无蓄积作用，对肝肾无损害，极少引起中枢兴奋症状。3　讨论3肝