急性脑膨出的临床探讨.doc

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1、急性脑膨出的临床探讨【关键词】急性脑膨出；开颅手术；迟发血肿　　摘要目的：分析重型颅脑损伤后急性脑膨出的发生机制，探讨早期预防及救治的措施。方法：总结256例GCS3分～8分重型颅脑损伤病人，开颅术中发生急性脑膨出的32例的临床经验。结果：按格拉斯哥结果分级判断预后的标准，死亡9例（28％），植物生存3例（9.4％），重残7例（21.9％），中残4例（13％），轻残5例（15.6％），良好4例（13％）。结论：提高对颅脑损伤后急性脑膨出的认识，快速诊断和治疗，有助于改善患者的预后，提高生存质量。　　

2、关键词急性脑膨出；开颅手术；迟发血肿　　虽然脑外伤后继发急性脑膨出的发病率并不高，但重型颅脑损伤病人急性脑膨出的病人病情极其凶险，随着影像学检查技术的不断提高和完善，临床上日益受到人们的重视，我院自1996年～2006年10年中收治256例GCS3分～8分重型颅脑损伤病人，其中开颅术中发生急性脑膨出的32例，作者分析其病因及救治体会。　　1临床资料　　1.1一般资料本组男24例，女8例，年龄18岁～55岁，平均年龄26.5岁，致伤原因：车祸伤16例，高处坠落伤8例，打击伤6例，酒醉后跌伤2例。所有病

3、例均有意识障碍，术前GCS评分在3分～8分，其中GCS3分者10例，单侧瞳孔散大者19例，双侧瞳孔散大者11例，瞳孔无变化者2例。一侧肢体偏瘫者12例，病理征阳性者18例。　　1.2血肿分类32例开颅术中急性脑膨出，其中22例术后急诊复查头颅CT均显示远隔部位的迟发性颅内血肿，硬膜外血肿8例，硬膜下血肿11例，脑内血肿合并硬膜下血肿3例。其余10例行CT、MRI检查均有弥漫性脑水肿表现。　　1.3术中表现32例术中发生急性“脑膨出”，表现为开颅血肿清除术中，脑博动微弱或消失，脑张力高，脑组织迅速膨出

4、，最高者高出骨窗4cm，脑表面静脉淤血或有血栓形成，所有病例均行大骨瓣减压、额极及颞极切除。其中22例迟发血肿再次清除，并切除相应的额极、颞极。　　2结果　　本组32例死亡9例（28％），植物生存3例（9.4％），重残7例（21.9％），中残4例（13％），轻残5例（15.6％），良好4例（13％）。9例得到随访，随访时间为1年～3年，其中有4例能维持正常生活和一般工作，1例死亡于其它并发症。　　3讨论2　　脑外伤开颅术中急性脑膨出，则常被认为是急性脑肿胀，极少考虑远隔部位的再出血。急性脑肿胀与迟发

5、性远隔部位血肿引起的脑膨出预后不同，前者死亡率几乎达100%，而远隔部位迟发性血肿只要处理及时，预后良好。迟发性颅内血肿其产生的机制尚不清楚，Diac认为迟发性颅内血肿是外伤直接作用于血管引起血管壁的坏死、破裂和出血的结果，破裂的病理生理则是血管舒缩功能障碍。Evan和Sehenken认为头部外伤使局部二氧化碳和酸性物质堆积导致血管扩张，血细胞渗出形成周围血肿或由于血管痉挛使局部组织缺血、软化血管破裂出血，最后融合成血肿。Tenda强调手术减压可加速脑内血肿形成，迟发性血肿的产生主要与手术减压有关，

6、可能由于血栓从损伤组织的血管内驱出，或原损血管堵塞作用的解除，或由于脑组织的迅速移位引起脑实质的血管损伤以及减压术后使脑内血肿更有余地。Ninchoil则认为低氧血症可使动脉血增加，转输至静脉，局部自主调节丧失，有利于血细胞外渗而形成血肿［1］。本组32例均为减压术中发生脑膨出，其中20例有颅骨骨折及硬脑膜中动脉破裂，5例术区继发血肿，10例迟发性血肿发生在颅骨骨折部位，可能与强力脱水、脑脊液漏、血肿清除后颅压迅速下降对出血部位的压迫解除、骨折线渗血加速有关，提示对颅骨骨折的颅内血肿患者，如原发血肿

7、不在骨折线附近，特别是对冲损伤引起的血肿位于骨折线的另一端，原发血肿清除后，颅内压仍高，或脑膨出者，首先应排除远隔部位骨折线附近迟发血肿的可能。迟发性颅内血肿可能发生在脑内、硬膜外、硬膜下，起病方式可为急性，亚急性或慢性。文献报道迟发性颅内血肿发生时间为伤后3h～7d，伤后72h内为发病高峰（占67%～93%）罕有超过1W［２］。本组除4例在受伤后7h发生外，其余18例均在6h内，与文献报道吻合。国内报道迟发性颅内血肿的死亡率为30%左右［2］，本组死亡率为28％，低于国内报道，可能与发现早和处理及

8、时有关。因此有必要重新认识急性颅脑损伤术中急性脑肿胀的成因问题，尤其应注意远隔部位迟发血肿的可能。　　参考文献　　［１］张延平主编.颅脑损伤的现代治疗.第1版.北京：人民军医出版社,2003:96．　　［２］江基尧，朱诚，罗其中，主编.现代颅脑损伤学.第2版.上海：第二军医大学出版社,2004:120.2