内科学感染性心内膜炎ppt课件

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1、感染性心内膜炎(InfectiveEndocarditis)目的与要求：掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断、治疗。熟悉感染性心内膜炎的病因、病理。了解发病机制。讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗概述感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)为微生物感染心内膜面并伴赘生物形成的一种炎症。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。感染可位于瓣膜（最常见）、腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘（如PDA）等部位。根据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药隐

2、者的心内膜炎。急性感染性心内膜炎特征中毒症状明显病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏感染迁移多见病原体以金黄色葡萄球菌多见亚急性感染性心内膜炎特征中毒症状轻病程数周至数月感染迁移少见病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)自体瓣膜心内膜炎病因链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。亚急性者草绿色链球菌最为常见，少数为表皮葡萄球菌、真菌、立克次体及衣原体所致。自体瓣膜心内膜炎发病机制一、亚急性感染性心内膜炎：至少占据2/3的

3、病例，发病与以下因素有关：（一）血液动力因素：亚急性者主要发生于器质性心脏病（3/4），首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病；少数见于老年人主动脉粥样硬化、主动脉纤维化及钙化。（赘生物多在病变瓣膜的入口、缺损口的下游面或高速血流冲击面的心内膜）。（二）非细菌性血栓性心内膜炎：血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。（三）短暂性菌血症：各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。（四）细菌感染无菌性赘生物：1、发

4、生菌血症之频度和循环中细菌的数量。2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌。大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。血流动力学因素－器质性心脏病非细菌性血栓性心内膜病变－无菌性赘生物－短暂性菌血症－有菌性赘生物机制回顾二、急性感染性心内膜炎：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。发病机制病理一、心内感染和局部扩散：赘生物是小疣状结节或

5、菜花状、息肉样，小者＜1mm，大者可阻塞瓣口。赘生物由纤维蛋白、致病微生物、白细胞、血小板及其崩解物组成。二、赘生物碎片脱落致栓塞。三、血源性播散形成迁移性脓肿。四、致病微生物刺激细胞和体液免疫，引起免疫系统激活：导致①脾大②肾小球肾炎③关节炎、心包炎和微血管炎。图９－１　感染性心内膜炎的病理改变。感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物临床表现一、发热：发热是感染性心内膜炎最常见的症状。亚急性者呈驰张性低热、一般＜39℃，伴寒战、盗汗、乏力、全身不适、纳差、体重减轻等；急性者呈暴发性败血症过程，高热、寒战、头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛，常突发心衰。（有不发热的IE患者吗？—老

6、年或心、肾衰竭重症病人可不发热。）二、心脏杂音：80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致(注意变化的心脏杂音）。病程中杂音改变和新杂音出现提示心脏有新的结构破坏。三、周围体征多为非特异性，近已不多见，包括：①瘀点，可发生于任何部位；②指（趾）甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的中心发白的卵园形出血斑，多见于亚急性者；④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性者。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎、微血栓及出

7、血所致。图９－２　心内膜炎的周围体征：眼Roth斑；趾Osler结节；脚Jawney斑。眼Roth斑趾Osler结节脚Jawney斑甲下线状出血Roth斑Janeway损害四、动脉栓塞：赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为15%-20%。肢体动脉栓塞五、感染的非特异性症状：（一）脾肿大：见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见。（二）贫血：较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓