感染性心内膜炎ppt课件

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1、感染性心内膜炎管理指南解读两部分Part1、疾病回顾Part2、指南解读感染性心内膜炎(IE：Infectiveendocarditis)是病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜引起的炎症性疾病，常伴有赘生物，是一种致死性疾病。定义Part1：疾病回顾微生物microbe心内膜endocardium赘生物vegetation瓣膜间隔缺损腱索心壁内膜动脉内膜血小板纤维素团块微生物炎症细胞血定义分类根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。特征急性acute亚急性subacute中毒症状明显轻病程数天至数周数周至数月感染迁移多见少见

2、病原体金葡菌草绿色链球菌2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为4类：①左心自体瓣膜IE；②左心人工瓣膜IE（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期人工瓣膜IE，术后＞1年发生称为晚期人工瓣膜IE）；③右心IE；④器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。分类心内膜炎也可根据感染来源分为：①社区获得性IE；②医疗相关性IE（院内感染和非院内感染）；③经静脉吸毒者的IE。分类发病机制心内结构异常或瓣膜病变心内膜损伤菌血症存在存在血流

3、压力阶差和高速喷射血流血小板纤维蛋白血栓形成细菌黏附于瓣膜并生长繁殖感染性赘生物形成免疫机制参与感染性赘生物免疫系统激活血行播散动脉栓塞局部扩散1.脾肿大2.肾小球肾炎3.关节炎4.心包炎5.微血管炎迁移性脓肿动脉管壁坏死器官梗死1.脾梗死2.肾梗死等等1.瓣环或心肌脓肿2.传导组织破坏3.腱索、乳头肌断裂4.室间隔穿孔5.化脓性心包炎皮肤粘膜体征、心肌炎细菌性动脉瘤发病机制发病机制病理基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞

4、吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。病理（一）、心内感染和局部扩散（二）、赘生物碎片脱落致栓塞（三）、血源性播散（四）、免疫系统激活①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎（一）心内感染和局部扩散内膜受损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图）病理图：瓣叶破坏、穿孔的大体形态照片*赘生物形成：赘生物导致瓣叶破坏穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。*感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。病理病理（二）赘生物碎片脱落致栓塞动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。（三）免疫系统激活持续性菌

5、血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、②肾小球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。（四）血源性播散形成转移性脓肿。临床表现（一）症状1.发热见于95%以上患者，为驰张热。(老年或衰竭者除外)。2.亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻等非特异性症状。3.急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重较常见。（二）体征1.心脏杂音几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜损害引起。2.周围体征多为非特异，近已不多见，包括：    ①瘀点，②指(趾)甲下线状出血，③杵状指，④Osler

6、结节，⑤Jeneway损害，⑥Roth点3.脾大、贫血见于30%的病程超过6周的患者，急性者少见。多见于亚急性患者临床表现瘀点瘀点指(趾)甲下线状出血杵状指Roth斑:视网膜卵圆形出血斑，中央为白色并发症心脏心力衰竭心肌脓肿心肌炎化脓性心包炎急性心肌梗死一、心脏二、细菌性动脉瘤近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏、四肢。近端主动脉三、动脉栓塞急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。四、转移性脓肿多见于急性者，亚急性者少见。五、神经系统①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎。   后三者主

7、要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。六、肾脏大多数患者有肾损害，包括：   ①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者；   ②免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者；   ③肾脓肿实验室和其他检查（一）常规检查1.血液：亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。          急性者白细胞计数升高，明显核左移。          血沉几乎均升高。2.尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿常见。（二）免疫学检查25%的患者有高γ球蛋白