医药代表学术培训高血压医学基础

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1、高血压及用药知识2目录流行病学研究1发病机制2临床表现3实验室检查4诊断5治疗6六大类降压药物介绍73高血压心衰冠心病脑卒中概述高血压病是最常见的心血管疾病之一，也是导致人类死亡的常见疾病如脑卒中、冠心病、心力衰竭等重要危险因素。5月17日——“世界高血压日”10月8日——“中国高血压日”2007年两个高血压日的主题均为："健康膳食，健康血压"。4血压产生的原理血压：血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力影响血压的因素：心脏的收缩力大动脉弹性外周血管阻力5什么是血压？血压包括收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和脉压。收缩压是心脏

2、收缩期血液对动脉壁造成的侧压力。舒张压是心脏舒张期血液对动脉壁造成的侧压力。脉压是收缩压和舒张压的差值，脉压的正常范围为30～40mmHg。脉压增大提示动脉弹性差，动脉硬化。6血压的测量1733年StephenHales牧师1895年ScipioneRiva-Rocci发明血压计7高血压的定义高血压定义为：在未服用抗高血压药情况下，非同日三次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg；收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯收缩期高血压；患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140／90mmH

3、g，也应诊为高血压。收缩压：心脏收缩时的压力，此时血管内的压力与心脏收缩功能有关。舒张压：心脏舒张时的压力，此时血管内的压力与动脉弹性有关8流行病学特征1高发病率：我国18.8%西方33%2高致残率3高致死率三高9流行病学特征1低知晓率：我国30.2%西方80%2低治疗率：我国24.7%西方50%3低控制率：我国6.1%西方30%三低10流行病学研究全国MONICA方案1988～1989年调查各地35～64岁人群的患病率高血压的发病率有地域、年龄、种族的差别，各国情况也不尽相同，总体上发达国家高于发展中国家。我国各地的患病率相差

4、较大，东北、华北地区高于南部地区。11流行病学研究血压达标可减少患者心、脑血管并发症和致死率脑卒中心肌梗死心力衰竭30％～40％20％50％12易患高血压的人群血压130～139/85～89mmHg超重或肥胖（BMI＞24kg/m2）长期高盐饮食（盐＞6～10g/d）长期过量饮酒（白酒＞2两/d）高血压家族史男≥55岁、更年期后女性高血压高血压导致靶器官损害脑卒中…左室肥厚冠心病心肌梗死…动脉硬化内皮功能受损…GFR降低CCr降低血肌酐升高尿蛋白增加…高血压与动脉硬化病理改变动脉顺应性减退：脉压增大、左室肥厚、器官血供不足小动脉

5、结构重塑：血管壁肥厚，强化和加剧血压升高内皮功能受损：动脉收缩、痉挛血管平滑肌增殖高血压与心脏损害高血压与心脏损害心肌肥厚、左室肥厚等冠心病：心梗、心绞痛心律失常：心动过速、心房/室扑动、心房/室颤动等心力衰竭：左心衰、全心衰高血压与脑血管损害缺血性脑血管病TIA(短暂性脑缺血发作)脑梗死脑出血全脑症状：头昏、头痛、恶心呕吐、意识障碍定位症状：偏瘫、偏身感觉障碍血管性痴呆记忆力障碍、认知功能障碍等高血压与肾脏损害发病机制：高血压致肾小动脉壁增厚，管腔变窄，致肾脏缺血病理表现：肾脏小动脉硬化肾实质损害临床表现：夜尿增多、少尿、蛋白

6、尿、水肿、肾小球滤过率(GFR)降低、血清肌酐(Ccr)和尿素氮(BUN)增高，严重可致肾功能衰竭、尿毒症降低心脑血管事件发病率与死亡率是降压治疗的根本目的ESC2007指南降低心脑血管事件发病率和死亡率2005中国高血压防治指南JNC-7高血压治疗JNC-7中国高血压指南JournalofHypertension,2007,25:11-5-1187高血压有多种发病机制高血压发病机制肾性水钠潴留细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗血管张力增加、管壁增厚肾素-血管紧张素醛固酮系统激活交感神经系统活性亢进20高血压发病机制平均动脉血压（MB

7、P）=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）每搏输出量×HR平均动脉压-平均静脉压心输出量小动脉直径血粘度21Internalusedonly2121212121血压=心输出量x周围血管阻力高血压=心输出量增加和/或周围血管阻力增加前负荷体液容量肾：钠潴留外源性钠摄入遗传因素心肌收缩力心率血管收缩交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统KaplanNM.CurrOpinNephrolHypertens1994高血压发病机制22发病机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）平衡失调RAS之间的关系是什么呢？肾素血管紧张

8、素转化酶(ACE)肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RASS)ACEI×ARB×肾素抑制剂×24发病机制在RASS中，血管紧张素Ⅱ是最重要的活性成分，其病理生理作用主要是通过和AT1受体结合产生的，经此途径它可促使血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加交感神经活力