icu专家脓毒症经验谈

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1、脓毒症肺二科周二讲课付亮20120417提纲脓毒症相关定义、机制治疗总程序治疗原则血管活性药物抗生素治疗脓毒症相关定义、机制全身炎症反应综合症（T，HR，R，WBC）（SIRS）+感染=全身性感染（Sepsis）+器官功能不全=严重全身性感染（Severesepsis）+严重低血压=感染性休克（Septicshock）血压下降、少尿、乳酸升高HotTip感染损伤及非感染损伤----SIRS、脓毒症----器官损伤过度的SIRS----MODS、生理储备衰竭---死亡脓毒症（1）血管内皮损伤，组织水肿，有效循环

2、血量降低（2）凝血系统激活，血栓沉积HotTip创伤、感染、炎症----原发性损伤----机体防御、代偿----代偿失调、急性器官功能不全（1）损伤、炎症持续存在（2）HAP、VLI、细菌移位----二次损伤（三次、四次损伤）----多器官功能不全、衰竭----高分解代谢状态----生理储备减少、神经内分泌消耗殆尽（-）治疗总程序A----气道。B----呼吸。（强调氧和、通气，必要时插管）C----循环。（补充血容量，必要时升压药物）D----诊断和病因判断。E----经验性治疗。（抗生素，活化蛋白C）F-

3、---发现感染源。G----胃肠道营养。（防止萎缩，防止细菌移位）H----血流动力学。（评估复苏效果，防止MOF）I----避免iatrogenicinjury。（支持性治疗：镇静、止痛）J----判断治疗是否合适。KL—重新评估：感染状况MN-代谢和神经内分泌因素。（血糖，肾上腺功能，肾替代治疗）附注：活化蛋白C，是纤维蛋白溶解药1.本品经凝血酶活化后使活化凝血因子Va和VⅢa选择性灭活，具有抗凝作用。2.本品除去枸橼酸钠后，可抑制凝血酶产生，抑制血小板聚集；除去人血清白蛋白后，能浓度依赖性地延长APTT

4、。3.本品还具有纤溶促进作用，可抑制纤溶酶原激活物，从而维持组织型纤溶酶原激活物的活性。适应证：先天性蛋白C(PC)缺乏引起的血栓性静脉炎(深部静脉血栓)，及急性肺血栓栓塞症。本品使用所附注射用水溶化，一般以本品200～300U加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射剂500～1000ml中于24h内缓慢输注。如使用6天症状未见改善，即应考虑停药。（二）治疗原则迅速稳定病情保持气道开放，保证氧和、通气。机械通气的指证：不能保护气道、不能有效呼吸麻醉药（丙泊酚）可扩张血管，加重低血压PEEP可减少胸腔内经脉回流，加重

5、低血压大量补液等张晶体液，也可合并使用胶体液此时心率快是代偿机制，不要干涉心率（二）治疗原则重建循环常规使用晶体液（NS、林格），不使用低渗的葡萄糖液体量大可导致严重水肿大量使用盐水可出现酸中毒（稀释性高氯酸中毒）肝功能损伤者不能使用乳酸右旋糖酐可导致出血倾向，基本不用白蛋白可能恶化预后，也不使用血和血浆只用于特定成分的补充羟乙基淀粉使用最为普遍的胶体液，可迅速扩容不要轻易给予利尿剂、小剂量多巴胺，否则尿量不能作为反映灌注的可靠指标（三）血管活性药物保证器官灌注：脑、心，肾、肝、胃肠粘膜多巴胺：β+（小剂量，

6、α+（大剂量正性肌力β），血管收缩α）。可转化为NAd、Ad多巴酚丁胺：β1+心肌收缩，血管扩张；内脏灌注。常可与NAd合用去甲肾上腺素：β1+，α1+在器官灌注、氧供方面比多巴胺更加优越；Ad无内脏灌注作用，而NAd有此作用。与多巴胺合用，α+，可增加心肌排血量、血压。与多巴酚丁胺合用，主要是β肾上腺素能活性肾上腺素：β1+，β2+，α1+血管加压，治疗休克很好！不明原因的休克，可用NAd和Ad作为最后手段。缺点：1、增加心肌氧需2、增加乳酸3、不利内脏灌注*内脏器官灌注：扩张血管的药物能保护内脏。ICU内

7、常见病原体G-约25%大肠杆菌（25%）克雷伯菌属/枸橼酸细菌属（20%）假单胞菌（15%）肠杆菌属（10%）变形菌（5%）其他（15%）G+约25%金葡菌、肠球菌（20%）凝固酶阴性葡萄球菌（15%）肺炎链球菌（10%）真菌约3%白色念珠菌混合感染约20%耐药菌G+球菌----葡萄球菌，链球菌杆菌----梭形芽孢杆菌，棒状杆菌，李斯特菌，芽孢杆菌G-球菌----奈瑟菌球菌样杆菌----流感嗜血杆菌，巴斯德菌，布鲁菌，百日咳杆菌快速发酵—大肠杆菌，克雷伯杆菌，肠杆菌慢速发酵—沙雷菌氧化酶-—志贺菌，沙门菌，变

8、形菌，不动杆菌氧化酶+—假单胞菌发酵类G-非发酵类G-（四）抗生素治疗逐渐出现的耐药菌群：这些耐药微生物包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的革兰氏阴性细菌和产生碳青霉烯酶，包括肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（KPC）在内的微生物。耐药菌G+球菌----葡萄球菌，链球菌（含肠球菌）杆菌----梭形芽孢杆菌，棒状杆菌，李斯特菌，芽孢杆菌G+耐药