小儿临床用药课件

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1、小儿临床用药广州医学院第一附属医院儿科陈福雄儿童年龄分期新生儿期婴儿期幼儿期学龄前期学龄期青春期小儿时期的特点：机体处于不断生长发育中，组织、器官功能逐步成熟。儿童期感染性疾病、遗传代谢性疾病均比较常见，环境因素对机体的影响也非常明显。因此，小儿用药机会较多，用药特点也与成人有异。小孩不是大人的缩小版,由于儿童的肝、肾的解毒和排泄功能以及血脑屏障的功能均不成熟,对许多药物的代谢、排泄和耐受性差，儿童用药的安全合理是至关重要的。大多数药物的药动学和药效学在小儿各年龄组中有相当大的差异，年龄越小，差异越明显，与成人之间的差异更为显著。小儿药动学特点吸收不同用药吸收快慢顺序静脉＞

2、肺泡（气雾吸入）＞肌肉或皮下注射＞粘膜给药（口服、直肠、舌下给药）＞皮肤给药。口服给药既经济方便，又可减少注射给患儿带来的不良刺激，因此能口服时尽量口服给药，对较大患儿应鼓励其自己吃药。对婴儿及不会吞服药片、胶囊的小儿，可以选用水剂、冲剂、滴剂或干糖浆制剂，或临时将药片压碎加水溶化后再喂服。吸收口服给药婴幼儿胃酸分泌较少胃酸缺乏会影响药物的溶解和解离，但因小儿多用液体剂型，对药物吸收影响较小。青霉素G、氨苄西林、奈夫西林等胃酸减少使其破坏减少，吸收增加且较快。苯妥英钠、苯巴比妥、利福平及维生素B2在pH值相对偏碱时，解离型增加，生物利用度降低。婴幼儿，尤其是新生儿胆汁分泌较

3、少，脂溶性药物吸收较差。吸收胃肠道外给药婴幼儿，尤其是新生儿皮下脂肪少，肌肉未充分发育，疾病时末梢循环欠佳，皮下注射给药吸收不良，故病情较重时应以静脉给药途径为首选。婴幼儿皮肤角质层薄，皮肤黏膜给药易经皮肤吸收，如长期涂用肾上腺皮质激素，甚至可以抑制肾上腺皮质；甚至婴儿穿戴用樟脑丸保存的衣物时，部分葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者可因萘经皮吸收，导致溶血性贫血的发生。分布机体构成变化婴幼儿，尤其是新生儿体液含量大，脂肪含量低而影响药物分布。体液量大，使水溶性药物的分布容积增大，峰浓度降低，消除减慢，作用时间延长。同时，由于婴幼儿细胞内液较少，药物在细胞内浓度较成人高，使水溶性药

4、物能较快输送至靶细胞。脂肪含量少，使脂溶性药物分布容积降低，血浆中药物浓度升高，这是婴幼儿易致药物中毒的原因之一。即使某些药物有效血药浓度与成人相同，也较易引起中毒，血浆蛋白结合率高的药物更是如此，如阿司匹林、苯妥英钠、苯巴比妥等。药物与胆红素竞争血浆蛋白结合位点可使游离胆红素浓度增高，而引发核黄疸，故1周内新生儿禁用磺胺类、阿司匹林和维生素K等。分布血浆蛋白结合率低血浆蛋白浓度低；蛋白与药物的亲和力低；血pH较低；血浆中存在竞争抑制物，如胆红素等。血脑屏障未发育健全婴幼儿，尤其是新生儿和早产儿血脑屏障发育不完善，多种药物如镇静催眠药、吗啡等镇痛药、全身麻醉药、四环素类抗生

5、素等可透过血脑屏障，作用增强。另外，小儿在酸中毒、缺氧、低血糖和脑膜炎等病理状况，亦可影响血脑屏障功能，使药物较易进入脑组织。代谢肝脏药物代谢酶系统在不同年龄阶段活性不一新生儿肝微粒体酶及葡萄糖醛酸转移酶发育未成熟需经氧化代谢的药物如苯巴比妥、地西泮、苯妥英钠、利多卡因等，或需与葡萄糖醛酸结合代谢的药物如氯霉素、吲哚美辛、水杨酸盐等，在新生儿体内代谢率均低，半衰期延长，若不调整剂量，可造成药物蓄积中毒。葡萄糖醛酸结合酶不足是新生儿黄疸的主要原因之一。若孕妇在分娩前一周始应用苯巴比妥，则可诱导新生儿的肝微粒体酶，促进葡萄醛酸结合酶增生，有预防高胆红素血症发生的作用。新生儿黄疸

6、的治疗中，服用苯巴比妥钠以诱导肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性是主要的措施之一。代谢儿童肝微粒体酶活性较高儿童肝微粒体酶活性比成人高，对某些药物如安替比林、保泰松、苯妥英钠等的代谢超过成人，因此每公斤体重用药剂量较成人大。某些药物在婴幼儿体内转化途径及转化产物与成人不同如在婴幼儿有相当数量的茶碱转化生成咖啡因，而在成人并无此变化，且消除速率差异很大。茶碱在两者的半衰期分别24~36h和3~9h。影响小儿药物代谢因素较多，应多方面考虑，综合分析。排泄不同年龄阶段肾脏的排泄功能不一新生儿肾功能发育不完善，药物清除能力较差，尿pH较低，弱酸性药物排泄尤慢。因此，经肾小球滤过排泄的药物如地

7、高辛、庆大霉素等，和经肾小管分泌的药物如青毒素等，在新生儿半衰期明显延长。小儿肾功能发育迅速，1年后肾排泄功能甚至超过成人，这是某些药物的小儿用量相对较大的一个原因。小儿的药效学特点中枢神经系统药物敏感性增高小儿中枢神经系统发育较迟，对作用于中枢神经系统的药物反应多较成人敏感。智力发育障碍长期应用中枢抑制药，可抑制小儿学习和记忆功能，出现智力发育迟缓或障碍。毒性反应婴幼儿，尤其是新生儿由于血脑屏障发育未完善，有些药物易致神经系统反应。如抗组胺药、氨茶碱、阿托品可致昏迷及惊厥；氨基苷类抗生素引起第8对脑神经损伤；呋喃