急性脑梗死溶栓后出血管理

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1、急性缺血性卒中溶栓治疗出血性转化的管理2出血性转化（hemorrhageictransformation,HT）1986年，由Ott提出，指首次CT未发现而复查证实的脑梗死区内出血出血性脑梗死（hemorrhageicinfarction,HI）1951年，由Fisher提出提要溶栓后出血转化的机制与分类溶栓后出血转化的风险与预后溶栓后出血的治疗措施标准化溶栓,降低出血风险溶栓后出血转化的机制与分类溶栓后出血转化的风险与预后溶栓后出血的治疗措施标准化溶栓,降低出血风险出血性转化的分类形态分类：渗出性出血（毛细血管型，多灶，瘀点）血肿形成（小动脉型，单个，团块）症状性颅内出血（sICH

2、)无症状性颅内出血(aSICH)二.症状分类NINDS标准分类1出血性转化头颅CT见到的急性梗塞灶内的(与急性神经症状和体征相符的血管分布区)点状或边界模糊的不同的低密度/高密度病灶2脑内血肿一个典型的同质的、边界清楚的高密度病变伴大脑内水肿或无水肿或占位效应。ECASS试验中出血转化的分级LarrueV,etal.Stroke,2001,32:438-441分型出血形态占位效应HII型梗塞区域的边界处有小的瘀点样出血无HIⅡ型在梗塞区域内有聚集性的瘀点样出血无PHI型不超过梗塞面积的30％的团块样出血轻度PHⅡ型超过面积的30％，较浓密的团块样出血显著HI:出血性脑梗塞，PH：实质

3、性脑出血PH**Type1PH**Type2HT*Type1HT*Type2研究显示:仅PH2型与溶栓后24小时病情恶化和3月时死亡呈显著相关闭塞血管再通：栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血麻痹，栓子崩解或向远端移行后，血管通透性增加而引起血液的渗出。再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及其水肿，压迫梗塞周围的血管引起血液滞流，水肿减退后这些小血管发生再灌注，已发生坏死的小血管破裂致斑点状、片状渗血。侧支循环建立：由于新建成的侧支循环血管壁发育不健全，再通时受血液冲击引起出血。溶栓后出性血转化的机制溶栓后出血转化(HT)的机制与分类溶栓后出血转化的风险与预后溶栓后出血的治疗措施标准化溶栓,

4、降低出血风险rt-PA治疗组出现颅内出血高于安慰剂组（最初36h）TheNationalInstituteofNeurologicalDisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup.Tissueplasminogenactivatorforacuteischaemicstroke.NEnglJMed1995;333:1581–87.504030201000%6%2%3%症状性颅内出血无症状性颅内出血安慰剂(n=147)rt-PA®(n=144)发生率(%)NINDS研究第一部分rt-PA治疗组死亡率与安慰剂相似HackeW,KasteM,Fieschi

5、C,etal.Randomiseddouble-blindplacebo-controlledtrialofthrombolytictherapywithintravenousalteplaseinacuteischaemicstroke(ECASSII).SecondEuropean-AustralasianAcuteStrokeStudyInvestigators.Lancet1998;352:1245-51.症状性ICH(s-ICH)致死ICH无症状性ICHICH总计J-ACTNINDS试验(N=103)6(5.8%)1(1.0%)26(25.2%)32(31.1%)rt-PA

6、placebo(N=312)20(6.4%)9(2.9%)14(4.2%)34(10.6%)(N=312)2(0.6%)1(0.3%)9(2.6%)11(3.2%)J-ACT：治疗36小时内颅内出血发生率MinematsuKetal.Presentedat5thWorldStrokeCongressJ-ACT：rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中日本临床试验静脉用rt-PA溶栓治疗,sICH和3个月的死亡率都呈降低趋势（溶栓治疗后90d）研究项目时间窗（小时）症状性脑出血（sICH）死亡率（3个月）独立生活率（3个月）NINDS310.9%17%47.2SITS-MOST37.3%

7、11.3%54.8%ECASSI624.9%22.3%41.6%ECASSⅡ68.5%10%40.3%ATLANTIS3–56.9%17.3%34%ECASSⅢ3–4.52.4%7.7%52.4%2008年的ECASSⅢ,sICH已经降到2.4%rt-PA治疗后HT比例与安慰剂相似TheNationalInstituteofNeurologicalDisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup.Tissueplasminog