氟乙酰胺中毒血镁检测及临床意义.doc

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1、氟乙酰胺中毒血镁检测及临床意义【摘要】目的：探讨氟乙酰胺中毒患儿血镁浓度的变化与其临床价值。方法：将35例氟乙酰胺中毒患儿根据中毒程度分为轻、中、重三组，在其入院24h内，抽静脉血3mL进行血镁浓度测定，并与100例正常体检儿的血镁浓度进行比较。结果：氟乙酰胺中毒后血清镁离子水平下降，其下降幅度与中毒程度呈正相关，轻度中毒组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），中重度中毒组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：硫酸镁对于治疗氟乙酰胺中毒有一定的潜在意义。【关键词】氟乙酰胺；中毒；镁离子镁是体内必需的宏量元素，可催化或激活机体325种酶系，作为机体一种主要的内

2、源性保护因子参与脑组织中的细胞代谢和功能调节。近年来国内外许多学者发现，颅脑损伤及窒息后伴Mg2+水平改变，但氟乙酰胺中毒引起缺氧、惊厥后血清镁离子的变化少有报道。本文对收治的35例氟乙酰胺中毒患儿血清Mg2+进行测定，并对其进行分析探讨。　　1资料与方法　　1.1临床资料1999年1月～2003年6月绍兴第二医院儿科、绍兴市人民医院儿科、绍兴市妇幼保健医院儿科共收治氟乙酰胺中毒35例，其中男19例，女16例，年龄10个月～12岁，中毒至就诊时间15min～36h。入院时部分病例带有误服的氟乙酰胺鼠药样品，部分测血氟含量增高，经临床诊断为氟乙酰胺中毒。正常对照组100例，为年龄6个月至12岁

3、的正常体检儿。　　中毒程度的标准［1］：中毒症状的潜伏期一般为15h，严重者可在1h出现。轻度中毒表现为头痛、头晕、视力模糊、黄视无力、四肢麻木、肢体小抽动、口渴、恶心、呕吐、上腹部烧灼感、腹痛、心动过速、体温降低等；中度中毒除上述症状外，可有呼吸困难、分泌物增多、烦躁不安、肢体间歇性抽动、血压降低、心电图提示轻度心肌损害等；重度中毒除中度中毒症状外，可发生惊厥、心律失常（如早搏、房室传导阻滞、甚至心室颤动等）、严重心肌损害、心力衰竭、呼吸衰竭、肠麻痹等。35例中毒患儿中，轻度8例，中度14例，重度13例。　　1.2方法患儿均于入院24h内静脉采血3mL，分离血清进行血生化检测。血清镁含量测

4、定采用北京中生生物工程技术公司提供镁液体试剂盒，以日立7170型全自动生化分析仪测定，正常值范围0.8～1.0mmol/L，用直接法算出Mg2+的算术均数，用简捷法算出Mg2+算术标准差。3　　2结果结果见表1。轻度中毒组与对照组比较，t=1.609，P＞0.05，差异无统计学意义；中度中毒组与对照组比较，t=3.018，P＜0.05，差异有统计学意义；重度中毒组与对照组比较，t=26.349，P＜0.05，差异有统计学意义；中度中毒组与重度中毒组比较，t=7.429，P＜0.05，差异有统计学意义。表1氟乙酰胺不同程度中毒患儿血清Mg2+水平比较（略）　　3讨论氟乙酰胺为有机氟内吸性杀虫剂

5、，又名敌牙胺，国外商品名氟素儿，主要由于误服而引起中毒。进入人体后脱胺形成氟乙酸，后者与三磷酸腺苷和辅酶A作用，形成氟乙酰辅酶A，再与草酰乙酸作用生成氟柠檬酸，而抵制乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢为乌头酸，从而导致三羧酸循环中断，妨碍正常的氧化磷酸化作用，从而使组织缺氧，严重者出现惊厥、器官功能衰竭。脑组织代谢率高，几乎完全依赖葡萄糖作为能量底物，以及脑内葡萄糖或糖原储存极少，是脑组织对缺氧缺血高度敏感的重要原因之一。当大脑缺氧达一定程度后出现昏迷、惊厥，而惊厥时神经元持续放电，脑代谢率、耗氧量和葡萄糖摄取率成倍增加，同时，经NMDA受体介导，兴奋性氨基酸过度释放，对神经元产生兴奋性损伤，反复发

6、作造成神经元的不可逆性损伤和死亡。既往经典的病理研究已证实，长时间惊厥后伴脑内选择性的神经元坏死、神经元缺失及海马硬化。近来的研究发现，惊厥造成的脑细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式。各种凋亡刺激通过不同的受体包括NMDA、p75NTR等传入细胞内，引起凋亡相关基因的激活，触发细胞内一系列生化改变，如通过NMDA受体引起Ga2+超载，激活Ga2+Mg2+依赖核酸内切酶导致DNA断裂；p75NTR介导信号可能与JNK激活有关，引起cjun末端磷酸化。最后，各种信号传导的共同途径是天冬半氨酸蛋白酶（caspases）的激活，蛋白分解致细胞死亡。肉体信号正常情况下脑内有的信号传递机制在缺血过程中变

7、为有害，可能是脑组织对缺血高度敏感的更重要原因［2］，因而形成“缺血损伤瀑布”［3］。由于脑血液灌注不足，致脑水肿、颅压增高和急性脑梗死，使机体处于应激状态，导致血清镁下降［4］。Menou［5］认为，脑损伤后血清Mg2+降低可能是脑中不太清楚的激素分泌紊乱而引起。近年来已有实验研究发现，缺氧缺血后脑内的镁离子浓度明显降低，且降低的程度可能与缺氧缺血时间、范围、程度及测定方法有关［6］。文献报道［7］，硫酸镁