面肌痉挛研究进展

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1、面肌痉挛研究进展目录1.面神经解剖回顾2.概述3.病因研究进展4.发病机制5.治疗进展目录1.面神经解剖回顾2.概述3.病因研究进展4.发病机制5.治疗进展解剖回顾目录1.面神经解剖回顾2.概述3.病因研究进展4.发病机制5.治疗进展概述面肌痉挛（Hemifacialspasm)是一种外周性肌张力障碍疾病，其发病与性别无关，其发病率约为10/10万。临床以一侧面神经所支配肌群的渐进性、无规律、不自主、阵发的强直或阵挛性收缩为特征，常起始于眼轮匝肌，随即波及到口轮匝肌，严重者累及颈阔肌，双侧受累者罕见。面肌痉挛常有损患者形象，加重其

2、心理负担、影响社交。临床表现http://v.youku.com/v_show/id_XNTY2ODA3Njg=.html诊断：根据临床特征性表现及无神经系统阳性体征。诊断不难。鉴别诊断：1.功能性眼睑痉挛：发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。2.习惯性面肌抽动症：多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。3.Meige综合征也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍:有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安

3、定剂或甲氧氯普胺的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。目录1.面神经解剖回顾2.概述3.病因研究进展4.发病机制5.治疗进展病因研究进展1.血管因素：目前已知大约有80%--90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区(RCZ)存在血管压迫所致。-------是主要原因。2.非血管因素：桥脑小脑角的非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛；后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛。在年轻患者中局部的蛛网膜增厚可能是引起面肌痉挛的主要原因之一。3.其它因素面神经炎后遗症，引起面神经的髓鞘脱失，形成各轴索之

4、间的不正常传导，而引起面肌痉挛。目录1.面神经解剖回顾2.概述3.病因研究进展4.发病机制5.治疗进展发病机制小脑前下动脉小脑后下动脉小脑上动脉桥脑小脑角的非血管占位性病变其他因素如面神经炎后遗症局部脱髓鞘“伪突触”形成异位兴奋面肌痉挛形成血管襻或异位面神经受压目录1.面神经解剖回顾2.概述3.病因研究进展4.发病机制5.治疗进展治疗进展－－药物治疗对于发病初期和症状轻微的患者可酌情选用药物治疗。主要包括卡马西平、抗胆碱能类药物、巴氯芬、氯硝安定、氟哌啶醇等。但长期疗效欠佳且有较多副作用,尤其是老年患者容易出现嗜睡、眩晕、共济失调

5、、无力等副作用。20世纪90年代中期有学者尝试将新型抗癫痫药物加巴喷丁用于面肌痉挛的治疗。最近的一项开放性临床药物试验显示,23例面肌痉挛患者口服900～2400mg加巴喷丁,其中16例(69.57%)痉挛症状改善且耐受良好。Bandini等对5例患者使用加巴喷丁治疗后,快速明显改善痉挛症状且无显著的副作用。但上述结果有待于大样本随机双盲安慰剂对照试验的进一步验证。治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗抑制刺激性及自发性乙酰胆碱的释放,从而产生一种化学去神经作用。在欧美国家A型肉毒毒素局部注射已成为面肌痉挛的首选对症治疗手段。主要

6、的副作用有眼干、睑下垂、复视、流泪等,但发生率低且程度轻。一般认为低于500U的BTX-A剂量注射是比较安全的。治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗一般认为低于500U的BTX-A单剂量注射是比较安全的。病程长短、痉挛程度、药物剂量、注射部位、以及患者对药物的敏感程度均为影响疗效的因素,其中正确的注射部位和合适的注射剂量最为重要。有研究表明长期重复治疗后，仍然显著有效，起效时间、达峰时间、疗效等级、疗效持续时间均保持不变；且不良反应未加重。治疗进展－物理治疗用电刺激器产生脉冲电方法,以阈上10～20V的强度、1s的时间间隔刺激面

7、肌痉挛的最强运动点，一般是面神经分支支配眼、口区域。如以上2区经电刺激后痉挛强度无变化，再刺激耳上区面神经主干分支。其机理可能是电刺激抑制了过多的神经冲动,同时有规律的间断刺激矫正了不规律兴奋冲动的传导。治疗6～12周，疗效较好。操作简单、可反复进行，一般无严重并发症。治疗进展－射频消融治疗射频消融治疗面肌痉挛是通过射频针尖的不同温度变化对面神经总干施加创伤，损伤和离断部分纤维，对中枢来的神经冲动起到了缓冲的作用。假定时间固定，温度越高对面神经的毁损越重，临床上止痉效果越好，但面瘫程度越严重，反之亦然。治疗进展－面神经梳理术基本原

8、理是分隔开面神经纤维，减少因责任血管在长期压迫下发生脱髓鞘变性所致的神经轴索间异常电位蓄积和发放，从而抑制面肌痉挛。其优点为适应症广、并发症少且操作相对安全可靠，缺点为破坏了神经的完整性，术后患者出现不同程度面瘫，复发率较MVD高。治疗进展－微血管