心内科教学二尖瓣狭窄

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1、心脏瓣膜病Valvularheartdisease概述循环系统的组成及循环途径三尖瓣及肺动脉瓣三尖瓣前尖三尖瓣后尖三尖瓣隔侧尖肺动脉瓣二尖瓣前后尖二尖瓣后尖二尖瓣前尖心脏瓣膜(上面观)前尖后尖隔侧尖前尖后尖右半月瓣右半月瓣后半月瓣前半月瓣后半月瓣左半月瓣病因炎症粘液样变性退行性改变先天性畸形缺血性坏死创伤风湿性瓣膜损害是我国最常见的原因，而老年人瓣膜钙化亦日益增多。概念心瓣膜病：是由上述各种原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄和（或）关闭不全,最后导致血液循环障碍。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应的房

2、室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。风心病风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)简称风心病，为风湿性炎症过程所致瓣膜损害，多<40岁。在我国仍为主要的心脏病之一。发病率：成人70年代1.9～2.9‰80年代1.99‰儿童70年代0.4～2.7‰80年代0.25‰瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。风湿病的病因和病理病因：风湿热引起,半数无风湿热史，但有反复链球菌感染史。瓣膜明显异常，出现于风湿热首发2年后病理：瓣膜交界处粘连、融合、瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化。累及瓣膜：二尖瓣、主动脉瓣三尖瓣、肺动脉瓣二尖瓣狭窄（mitralsteno

3、sis)病因与病理病因：风湿热（先天性畸形或结缔组织病少见）单纯二狭25％二狭+二闭40％病理：二尖瓣结构粘连融合“漏斗”“鱼口”+主动脉瓣二狭左房扩大左主支气管升高左房壁钙化左房血栓形成肺血管床闭塞①瓣膜交界处30％②瓣膜游离缘15％③腱索10％④①+②+③45％病理生理一.正常4－6㎝2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响定义为狭窄。狭窄程度瓣口面积跨瓣压差左房压轻度>1.5㎝2小轻中度1-1.5㎝2↑↑重度<1.0㎝2↑↑↑↑二.左房压↑对肺循环和呼吸的影响左房压↑肺静脉压和肺毛细血管压慢性↑肺淤血肺血管壁增厚触发小动脉肺间质水肿肺顺应性↓收缩小气道阻塞

4、肺血管床闭塞呼吸困难肺动脉高压二狭三.肺动脉压↑对右室影响导致右心室扩张和衰竭继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全临床表现中度狭窄(<1.5cm2)时明显㈠呼吸困难：最常见和最早的症状由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。诱因：运动、精神紧张、感染、房颤等病程：劳力性呼吸困难静息时呼吸困难端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿㈡咯血①突然咯大量鲜血：通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，粘膜下已淤血扩张壁薄的支气管静脉破裂出血。②血性痰或带血丝痰：阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时③大量粉红

5、色泡沫状痰：急性肺水肿④肺梗死伴咯血：血栓性静脉炎、房颤或血栓脱落所致肺梗塞(三)咳嗽：多在睡眠时或活动后加重①肺淤血加重，引起咳嗽反射。②支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。③左心房过大压迫左主支气管。(四)声嘶(ortner综合征）：较少见扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经(五)右心衰竭表现体循环淤血为长期肺动脉高压的结果肝肿大下肢浮肿尿少腹水等右心衰竭后呼吸困难常可减轻二.体征㈠二尖瓣面容㈡二狭心脏体征心尖区S1亢进及开瓣音心尖区低调、隆隆样舒张中晚期杂音（局限、不传导）㈢肺动脉高压体征P2亢进、分裂相对性肺动脉瓣关闭不全导致GrahamSteellz

6、杂音㈣右心室扩大体征抬举样搏动，收缩期吹风样杂音实验室及其他检查典型表现左房增大后前位左心缘变直右心缘双心房影梨型心X线右前斜位食道下段受压后移X线二尖瓣型P波右室肥厚房颤心电图超声心动图M型：二尖瓣狭窄时，二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失，形成城墙样改变，二尖瓣后叶在舒张期向前活动，与前叶同向运动。二维超声：可直接观察二尖瓣活动度，瓣口狭窄程度，瓣膜增厚情况，左心房右心室腔的大小及以心壁厚度，并可直接检查左心房有无血栓存在。彩色多普勒诊断及鉴别诊断通过典型体征，X一线和心电图，多可作出诊断，超声心动图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂

7、音的疾病鉴别。一、功能性二尖瓣狭窄通过二尖瓣口的血流量及流速增加，见于严重的二尖瓣返流、有较大量左致右分流的先天性心脏病（如动脉导管未闭，室间隔缺损等）和高动力循环（甲亢、贫血等）听诊特点：短促、舒张中期杂音，常紧随于增强的S3后由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶引起相对狭窄，可在心尖部听到舒张期杂音，称Austin-Flint杂音。二、Austin-Flint杂音三、左心房粘液瘤为良性肿瘤，常有蒂附着于房间隔，当心室收缩时瘤体在左心房，心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近，可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现，但其症状与体征，如杂音变化、呼吸困难、眩晕，呈间歇性

8、，与体征改