肾综一廖楚婕课件

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1、肾病综合征昌吉州中医医院廖楚婕肾病综合症的定义Christina于1932年应用肾病综合症（NS）这一名称，来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿及其引起的一组临床表现。本病最基本的特征是大量蛋白尿。目前大量蛋白尿的定义为≥3.5g/d,常伴有低蛋白血症（≤30g/L）、水肿、高脂血症。NS和“发热”、“贫血”等名词一样，不应被用作疾病的最后诊断。诊断标准⑴尿蛋白超过3.5g/d或50mg/Kg·d(本病的最基本特征是大量蛋白尿)；⑵血浆白蛋白低于30g/L；⑶水肿；⑷血脂升高。Chol≥230mg%(5.98

2、mmol/l),TG≥200mg%(2.2mmol/l),LDL≥160mg%(4.16mmol/l)。HDL׃男性≤35mg%（0∙91mmol/l）,女性≤45mg%(1.17mmol/l)。四项中有一项达标即为高脂血症。其中⑴⑵两项为诊断所必需。腹水凹陷性水肿原发性NS的病理类型微小病变型肾病系膜增生性肾炎系膜毛细血管性肾炎膜性肾病局灶节段性肾小球硬化继发性NS的分类过敏性紫癜肾炎系统性红斑狼疮、先天性肾病综合征乙型肝炎病毒相关性肾炎、糖尿病肾病肾淀粉样变性骨髓瘤性肾病分类和常见病因分类儿童青少年中老年原

3、发性微小病变型肾病系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、局灶节段性肾小球硬化膜性肾病继发性先天性过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、系统性红斑狼疮、先天性肾病综合征系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎糖尿病肾病、肾淀粉样变性、肿瘤性（骨髓瘤、淋巴瘤、实体瘤）肾病NS的病理生理一、大量蛋白尿二、血浆蛋白变化三、水肿四、高脂血症NS的病理生理一、大量蛋白尿：正常情况：大于70kD的血浆蛋白分子不能通过肾小球滤过膜，NS时血浆蛋白持续较大量从尿液中丢失，是本病生理和临床表现的基础。肾小球滤过膜→分

4、子屏障及电荷屏障作用。两者受损、尤其电荷屏障受损：肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性↑→原尿中蛋白↑，当远超过近曲小管回吸收量时→大量蛋白尿。大量蛋白尿病理生理产生机理：电荷屏障肾小球血流动力学改变滤过膜通透性异常分子屏障肾内血管紧张素Ⅱ增加大量蛋白尿病理生理凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。二、血浆蛋白变化：1、血浆白蛋白减少：①白蛋白从尿中丢失;②部分白蛋白在近曲小管上皮被分解;③肝脏需代偿性增加白蛋白的合成，当其合成不足以克服丢失和分解时→低

5、白蛋白血症。④肾病综合征时胃肠道粘膜水肿导致蛋白质摄入↓，加重了低白蛋白血症。2、血浆球蛋白及补体成分减少：患者易感染。3、抗凝及纤溶因子减少：产生高凝状态，易发生血栓。4、金属结合蛋白减少：引起微量元素缺乏。5、内分泌素结合蛋白减少：引起内分泌紊乱。低蛋白血症病理生理尿中丢失蛋白肝脏合成白蛋白增加低蛋白血症肾小管摄取白蛋白增加胃肠道吸收能力下降后果——营养不良和生长发育迟缓、内分泌和代谢紊乱、抵抗力低下三、水肿水肿形成机理：⑴血浆胶体渗透压下降：血浆白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→水肿、循环血容量↓、血浆肾素-血管紧

6、张素水平↑；⑵钠水潴留：NS时主要是血管外钠、水潴留，即组织间液增加，当组织间液的水容量超过5kg时，即可出现凹陷性水肿。水肿程度与低蛋白血症的程度一致。提示原发性肾性钠水潴留因素在水肿中起一定作用，这种肾性钠水潴留作用不依赖于血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。低充盈机制大量尿蛋白→低蛋白血症↓胶体渗透压↓↓有效动脉血容量↓↓RAS，交感N激活ANP分泌↓，AVP↑↓肾小球血流量及率过滤↓↓Na+及水潴留↓过度充盈机制肾脏潴Na+（肾功能正常患者）血浆容量↑（*肾功能正常病人）低蛋白血症水肿形成水肿形成水肿病理生理

7、四、高脂血症：血清胆固醇、甘油三酯水平明显增加，低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高与低蛋白血症并存。高脂血症的发生与肝脏合成脂蛋白增加、脂蛋白分解和外周利用减弱有关。肾病综合征高脂血症机理低蛋白血症肝细胞间胶体渗透压↓损害系膜细胞加速硬化甲羟戊酸在肾内分解↑胆固醇前体↑脂质合成↑脂类物质清除降解LDL受体↓NS并发症（Complication）感染血栓、栓塞性并发症营养不良肾损伤（急性肾损伤、肾小管功能损害）蛋白质及脂肪代谢紊乱内分泌及代谢异常NS的并发症一、感染：危害：感染是肾病综合征常见的并发症和主要死亡原因，可

8、影响肾病综合征的疗效，导致肾病综合征复发。原因：大量蛋白质丢失导致的蛋白质营养不良，免疫功能紊乱，应用糖皮质激素、细胞毒药物等。常见感染部位：呼吸道、泌尿道、皮肤。二、血栓、栓塞：原因：肾病综合征时的高凝状态。原因:1、血液粘稠度增加：有效血容量减少及高脂血症引起；2、凝血、抗凝及纤溶系统失衡：凝血因子合成多于丢失，抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成；3、血小板