先心病讲座---先天性心脏病介入治疗

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1、先天性心脏病介入治疗前言一般情况我国现有先心病200万，每年新增15－20万。治疗方法：手术、介入治疗或镶嵌治疗。治疗量：手术治疗每年2万，介入治疗6-8000。最大问题：与实际要求相差甚远，没有在合理年龄段得到合理的治疗。遗留的问题与严重性：疾病发展：形态变化、功能变化。肺动脉高压：增加治疗难度，影响治疗效果，影响预后.失去治疗机会：变可治为不能治；社会问题：社会劳动力、家庭问题.科技推动先心病介入诊疗发展影像学发展：造影剂：导管品种介入器械及技术开发：国产化影响形势发展正常心脏血流动力学正常心脏正常心脏血流动力学先天性心血管畸

2、形心腔或大动脉之间存在异常交通ASD、VSD、PDA、APW(主－肺动脉窗）心腔及大血管的连接异常TGA、L-TGA、PVAR血液流经途径的梗阻或反流PS、AS、PAt、TAt、CorTriatriatum（三房心）、MS、MI、TOF心腔大血管发育不良HLHS、HRV、主动脉弓发育不良、肺动脉发育不良复合畸形VSD+ASD、PS+ASD、VSD+CoA、等先天性心血管畸形血流动力学原理血液是流体，遵循物理的流体力学原理液体的流向:高压腔低压腔液体自宽阔的管腔經狭窄管腔通过时流速增加狭窄近端压力高于远端压差等于4倍流速的平方（ΔP

3、=4V2)（简化伯努力方程Bernoulli)先天性心血管畸形血流动力学检测方法导管及心血管造影多普勒及彩色多普勒超声心动图核医学核磁共振分流（血氧资料）反流压力（心腔、血管压力）循环阻力（体循环、肺循环）心脏功能（收缩功能、舒张功能）先天性心血管畸形血流动力学检测内容常见左向右分流先心病ASDPDAVSD常见左向右分流先心病ASDPDAVSD先心病发病率VSDPDAPSASDASCoarctation30%12%8%7%5%5%Fallot’sTetralogyTranspositionPulmonaryAtresiaHyp

4、oplasticLeftHeartTricuspidAtresiaAVSD5%5%3%3%2%3%动脉导管未闭（PDA)介入治疗动脉导管未闭（PDA）分型1.管型。2.漏斗型。3.窗型。4.哑铃型肺动脉长轴切面PDA二维图PADAPDAPDADAPA肺动脉长轴切面PDA彩色图PDA介入方法封堵后造影封堵前后造影对比伞下造影释放:肺动脉长轴切面释放后PDA封堵器二维图DAPADEVI.动脉导管未闭（PDA）手术时机判断：大部分婴儿出生20小时后，动脉导管就开始功能型闭合，2-3天后开始解剖闭合并逐渐形成动脉韧带，95％的婴儿动脉导管

5、在7个月以后都能闭合，极少数在一年后闭合。婴幼儿期肺动脉压力开始升高，介入或手术应于12－18个月进行干预婴幼儿期早发的充血性心衰，立即干预。其它情况下，应用学龄前<6岁，行根治术PDA介入治疗适应证左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDAPDA最窄直径≥2mm年龄通常≥6个月，体重≥4Kg外科术后的残余分流PDA并发症及防治封堵伞在肺动脉侧脱落的原因：选择伞过小，或过度后拉，尤其在儿童动脉导管弹性大时容易发生。溶血：主要原因是伞小或动脉导管畸形降主动脉狭窄：主要应用ASD封堵伞；或PDA伞过大PDA撕裂：主要原因是老年PDA

6、钙化重且选伞过大，操作过猛所致。房间隔缺损（ASD）介入治疗分型原发孔型：位于二尖瓣上；继发孔型：1.中央型：房间隔中央；2.下腔型：下腔静脉侧无残端；3.上腔型：上腔静脉侧无残端；4.混合型：中央型＋上腔或下腔型。血流动力学早期：房水平左向右分流右心容量肺血流肺动脉增宽，右房、右室增大。小房缺心腔大小可无明显改变。晚期：大房缺可因肺动脉高压导致艾森曼格综合征，房水平双向分流甚至右向左分流为主。临床表现1.杂音：大房缺于胸骨左缘肺动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音，小房缺可无杂音。2.临床体症：大房缺活动后可有症状，小的房缺可以没有任何

7、症状。房间隔缺损,中央型筛孔状房间隔缺损巨大房间隔缺损胸骨旁四腔切面二维动态图胸骨旁四腔切面彩色动态图介入治疗该方法已成为医学热点，具有创伤小，操作简单，危险性最小，不留疤痕等优点。适应症中央性继发孔房间隔缺损外科手术后的残余缺损房间隔缺损≤30mm（国外标准）；≤36mm（国内经验）个别情况也有＞40mm房间隔缺损距上腔静脉、下腔静脉及二尖瓣≥5mm房水平左向右分流或以左向右为主的分流无其它需外科手术矫治的心内畸形ASD干预时机超声指标：右心房、室增大是干预的指征。对于儿童，应于学龄前有效干预(<6year)对于青少年或成人，一

8、经发现，尽快解决。ASD伞封堵后左前斜位像正位剑下两腔切面封堵器二维静态图剑下两腔术后残余分流胸骨旁四腔切面封堵器二维静态图胸骨旁四腔切面封堵器彩色静态图伴有左室心肌病患者，ASD可使左心房淤血及高压获得减轻。一旦ASD封堵后，可加重原有疾病的症状