顽固性呃逆的治疗

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1、由Eosun于2021-10-1812:16:15下午创建52a78313bf48d4f80299c0852b363c51.doc脑血管病顽固性呃逆及治疗http://www.39kf.com/cooperate/qk/xdnkxzz/0405/2005-10-06-107709.shtml来源：中华现代内科学杂志作者：李英杰程耀武作者单位:028000内蒙古通辽市第三医院　内蒙古通辽市医院　脑血管疾病是顽固性呃逆的常见病因之一，由于呃逆持续发作可引起失眠、疲劳、营养缺乏和吸入性肺炎等并发症，可进一步加重脑血管病，因此应及

2、早终止发作，治疗应选择对脑血流和神经功能恢复无影响的药物。　　呃逆是膈肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起，继而出现延迟、突然的声门关闭而终止，伴发特殊的怪声。健康儿童和成人常有短暂性呃逆，一般可自然缓解;少数呃逆呈持续性发作或反复发作，常由某些器质性疾病引起，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、药物和代谢异常等，脑血管病是重要病因之一。因此及时迅速终止发作有利于脑血管病的康复。1呃逆的发生及神经支配　　过去曾认为呃逆反射是一种不自主的呼吸反射，但电生理研究否定了一观点［1］。肌电图检查显示，呃逆发作时吸气活动

3、并不仅限于横膈，外肋间肌和斜角肌也参与了活动。相反，胸骨旁肋间肌放电延迟，胸锁乳突肌的电活动也有改变。膈神经和皮质至膈肌的传导正常研究表明［2］。高碳酸血症能减少呃逆频率，但不影响幅度;低碳酸血症虽然不改变呼吸频率，但可增强幅度。X线透视显示，呃逆发作通常累及一侧膈肌，一般局限于左侧膈肌收缩，其机制尚不清楚。双侧膈肌也可同时受累，但以一侧膈肌收缩为主。呃逆在睡眠时可消失，约一半以上的睡时呃逆仍持续存在。　　呃逆的发生机制还不清楚。有报道认为，呃逆是低级脊椎动物一种古老的换气方式。呃逆的发生是呃逆反射弧一个或多个部位受到刺激

4、引起的。他的反射弧由三部分组织［3］:传入神经、中枢和传出神经。传入神经是膈神经和迷走神经的感觉支，以及T6～12节段背侧的交感神经链的传入纤维;传出神经主要为膈神经，此外还可能有声门神经和副神经，以及支配三角肌前部和肋间肌的躯体神经。连接传入和传出神经的呃逆中枢的确切部位尚不清楚，过去曾认为位于C3～5的颈髓。呃逆的反射弧是由内脏传入神经纤维和躯体传出神经纤维在中枢经过多个突触连接组成的，但很难确定呃逆中枢确切的解剖部位。一般认为呃逆的发生与脑干网状结构受影响有关，并涉及脑干呼吸中枢、呃吐中枢、内侧总束的功能;合并上消化

5、道出血或胃扩张、痉挛等刺激迷走神经和膈神经;大量脱水药致水电解质紊乱，使膈神经和迷走神经兴奋性增高所致。　　脑血管病变是引起顽固性呃逆的众多病因之一，包括脑梗塞、脑出血、动脉瘤和动静脉畸形等。病变大多位于脑桥和延髓，或累及脑干的后颅窝病变，说明脑干呃逆中枢分布较广泛，脑干的多个神经核团和结构参与了呃逆中枢的组成。在脑梗塞患者中，以小脑后下动脉闭塞引起的延髓背外侧梗塞最为常见，患者常伴有眩晕、恶心、呕吐、吞咽困难、饮水呛咳、面部和肢体麻木无力以及肢体共济失调。持续性呃逆可加重患者饮食困难、疲劳和精神萎靡，引起吸入性肺炎、营养

6、缺乏、水电解质紊乱、身体质量下降、抑郁和呼吸抑制等，使脑梗塞患者的恢复期显著延长。　　2呃逆的治疗原发或继发脑干特别是延髓损害，亦可由其他原因，水电解质紊乱，胃肠功能紊乱，精神因素等在病初就出现者，常常由延髓损害引起，因此治疗时针对病因进行治疗，颅内压增高可脱水降颅压，胃扩张者可行胃肠减压，水电紊乱者补充电解质，同时不能勿视对症治疗。否则会引起严重后果，治疗药物及非药物治疗，药物治疗:氯苯氨丁酸5mg每天3次口服，尼莫地平40mg每天3次口服，可拉明0.75g静点，利他林10mg肌注或40mg缓慢静点，利多卡因100～20

7、0mg缓慢静点，维生素B6500mg静点;氟哌啶醇50mg肌注每天3次，好转后20mg每天3次口服，持续2～3天;氯丙嗪穴位注射膈腧、内关、足三里每日左右2穴，每穴5mg注射;心痛定10mg每日3次口服，苯妥英钠0.1g每日3次口服，亦可654-210mg、阿托品1mg肌注。非药物治疗法:刺激迷走神经法，用棉鉴反复擦试咽部引起呕吐、刺激鼻粘膜引起打喷嚏。用拇指按压两耳轮廓由轻至重;干扰膈神经的传导，如有节律叩击第5颈椎、在膈神经经过的皮肤表面放置冰块、把患者头部扣上塑料袋内重复呼吸或令患者深吸气后屏气不呼出，使血中二氧化碳

8、浓度升高，以终止发作。总之上述方法可使患者适当选用，迅速终止发作，防止并发症出现。　　参考文献　　1GarciaRamosJ，CobianSolorioA.Ontheglottalactivityofexperimentalhiccup.ArchMedRes，1995，26:155-161.locate