[医药卫生]危重病dic的诊治进展

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1、危重病DIC的诊治进展一、概述(1)DIC的定义：是一种在严重原发病基础上以机体广泛的微血栓形成，伴随继发性纤溶亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。(2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤溶亢进。(3)DIC的临床特点：①微循环障碍──休克②出血倾向③血栓栓塞④脏器功能障碍⑤微血管性溶血二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC病因的70％表1：易引起DIC的常见病因凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进

2、入血流等任何一种因素，都可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。发病机制生理性的凝血、抗凝、纤溶机制生理情况下，体内血流通畅，由凝血、抗凝和纤溶三大系统构成两个平衡的精密调节来完成的。凝血抗凝纤维蛋白形成纤溶生理性凝血机制1、加速凝血酶原活化为凝血酶2、激活FⅫ3、激活FⅩⅢ4、诱导血小板的聚集5、激活纤溶酶原Ⅻ生理性抗凝机制抗凝系统包括抗凝血酶（AT-Ⅲ）占血浆生理性抗凝活性的75%，生成于肝和血管内皮，灭活作用与肝素有关，主要灭活FXa及凝血酶，对FⅨa、FⅪa、FⅫa有一定灭活作用蛋白C系统生成于肝和血管内皮，灭活FⅤa、FⅧa组织因子途径抑制

3、物（TFPI）产于内皮细胞直接对抗FXa，在Ca2+存在情况下，抗TF/FⅦa复合物肝素生成于肺和肠粘膜细胞，与AT-Ⅲ结合，灭活FXa及凝血酶；促进内皮细胞释放t-PA，增强纤溶活性作用生理性纤溶机制纤溶系统的组成纤溶酶原在脾、嗜酸性粒细胞、肾、内皮细胞表达组织性纤溶酶原激活剂（t-PA)在内皮细胞合成尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）包括前尿激酶(pro-UK)和双链尿激酶型纤溶酶原激活剂纤溶酶相关抑制物（PAI）包括α2-纤溶酶抑制剂（α2-PI）、α1-抗胰蛋白酶及α2抗纤溶酶（α2-AP）。有抑制t-PA、纤溶酶等作用。内激活途径表面接触ⅫⅫaPKK外激活途径

4、血管损伤t-PA、u-PA纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白原交联纤维蛋白FDPX、Y、D、EAα极性片段（ABCH）Bβ15-42，1-42fdpX’、Y’、D、E’D-二聚体DD/e、DY/YDYY/DXDγ-二聚体生理性纤溶机制凝血酶PAIFPA(Aα1-16)FPB(Bβ1-14)Aα极性片段多肽三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型肝炎、急性早幼粒白血病、癌组织破坏和产科DIC。(2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。(3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤：如血栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。近代

5、的概念认为，对DIC起主导作用的是外源性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP)被释放或被激活都可能引起DIC发病机制（可归纳为5点）血管壁损伤血小板活化凝血途径的激活抗凝系统受损纤溶系统功能紊乱发病机制（表3）血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素DIC病理生理仍划分为三个时期：①高凝血期②消耗性低凝血期③继发性纤溶亢进期DIC病理学检查特征是：①纤维蛋白血栓形成②多发性出血③休克。四、诊断与鉴别诊断(1

6、)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性，其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和溶血表3DIC特殊特点在急性DIC病人，平均至少同时具有3个无关部位的出血，并提示有诊断价值。表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前状态(Per－DIC)即：存在DIC的诱发因素和凝血－纤溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别Per－DIC对临床治疗很重要，需借助实验室检查。(2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查a.血小板计数减少；b.凝血酶原时间延长；c.纤维蛋白原定量减少；d

7、.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低：诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。e.血浆因子Ⅷ：C活性降低。②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.纤溶酶原含量减少及活性降低；b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明显增多：仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在；c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助，但阴性不能排除DIC；d.乙醇胶试验阳性。e.D－2聚体水平升高：D－2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物，对诊断DIC较FDP测定更有特异性。③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：血管性血友病因子(